I.       Pengertian : Penyakit pada daun katup mitral. Insiden tertinggi penyakit katup adalah pada katup mitralis, diikuti oleh katup aorta.

II.    Etiologi

Secara etiologis stenosis metral dibagi atas rematik (> 90%) dan non rematik. Stenosis metral rematik berasal dari demam rematik, suatu peradangan non supratif pada berbagai jaringan tubuh dengan berbagai manifestasinya, misalnya : jantung (Karditis) dan otak (Khorea). Dinegara yangs edang berkembang (termasuk Indonesia) stenosis mitrals ebagian terjadi pada usia dibawah 20 tahun yang disebut sebagai juvenil mitral stenosis.

IV. Pemeriksaan fisik

Stenosis metral yang murni (isolated) dapat didengar bising meddiastolikyang bersifat kasar, bising menggenderang (Rumble), Aksentuasi presistolik dan bunyi jantung satu yang mengeras. Jika terdengar bunyi tambahan opening snap berarti katup masih relatif lemas (pliable) sehingga waktu terbuka mendadak saat distole menimbulkan bunyi yang menyentak (seperti tali putus). Jarak bunyi jantung dua dengan opening snap memberikan gambaran beratnya stenosis. Makin pendek jarak ini berarti makin berat derajat penyempitannya.

Komponen pulmunal bunyi jantung kedua dapat mengeras disertai bising sistolik karena adanya hipertensi pulmunal. jika sudah terjadi insufisiensi pulmunal maka dapat terdengar bising diastolik dini dari katup pulmunal.

V. Pemeriksaan Diagnostik

1. Kateterisasi jantung : Gradien tekanan (pada distole) antara atrium kiri dan ventrikel kiri melewati katup mitral, penurununan orivisium katup (1,2 cm), peninggian tekanan atrium kiri, arteri pulmunal, dan ventrikel kanan ; penurunan curah jantung.
2. Ventrikulografi kiri : Digunakan untuk mendemontrasikan prolaps katup mitral.
3. ECG : Pembesaran atrium kiri ( P mitral berupa takik), hipertropi ventrikel kanan, fibrilasi atrium kronis.
4. Sinar X dada : Pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri, peningkatan vaskular, tanda-tanda kongesti/edema pulmunal.
5. Ekokardiogram : Dua dimensi dan ekokardiografi doppler dapat memastikan masalah katup. Pada stenosis mitral pembesaran atrium kiri, perubahan gerakan daun-daun katup.

VI. Manejemen Keperawatan

1.      Pengkajian

Data Subyektif

1)      Riwayat penyakit sekarang

a.       Dyspnea atau orthopnea

b.      Kelemahan fisik (lelah)

2)      Riwayat medis

Adakah riwayat penyakit demam rematik/infeksi saluran pernafasan atas.

Data Obyektif

1)      Gangguan mental : lemas, gelisah, tidak berdaya, lemah dan capek.

2)      Gangguan perfusi perifer : Kulit pucat, lembab, sianosis, diaporesis.

3)      Gangguan hemodenamik : tachycardia, bising mediastolik yang kasar, dan bunyi jantung satu yang mengeras, terdengar bunyi opening snap, mur-mur/S3, bunyi jantung dua dapat mengeras disertai bising sistole karena adanya hipertensi pulmunal, bunyi bising sistole dini dari katup pulmunal dapat terdengar jika sudah terjadi insufisiensi pulmunal, CVP, PAP, PCWP dapat meningkat, gambaran EKG dapat terlihat  P mitral, fibrilasi artrial dan takikardia ventrikal.

4)      Gangguan fungsi pulmunary : hyperpnea, orthopnea, crackles pada basal.

2.      Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Timbul

a.       Koping individu tidak efektif b/d krisis situasional; sistem pendukung tidak adekuat; metode koping tidak efektif.

b.      Kurang pengetahuan (kebutuhan  belajar) b/d kurang pengetahuan; misinterpretasi informasi; keterbatasan kognitif; menyangkal diagnosa.

c.       Perubahan penampilan peran b/d krisis situasional; proses penyembuhan; ragu-ragu akan masa depan.

d.      Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada kongestif vena pulmonal; Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi natrium/air; peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area interstitial/jaringan).

e.       Resiko kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).

f.       Pola nafas tidak efektif b/d penurunan ekspansi paru.

g.      Ansietas b/d ancaman kehilangan/kematian; krisis situasional; ancaman terhadap konsep diri (citra diri).

h.      Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.

i.        Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase distolik.

j.        Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d sesak napas.

k.      Gangguan eleminasi urine b/d penurunan perfusi glomerulus; penurunan kardiak output.

l.        Resiko kurang volume cairan tubuh b/d penurunan kardiak output; penurunan filtrasi  glomerulus.

m.    Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif pulmunal.

n.      Gangguan pemenuhan ADL b/d immobilisasi; kelemahan fisik.

3.      Diagnosa Keperawatan Utama Yang Akan Dibahas

a.      Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase distolik

b.      Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.

c.       Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif pulmunal.

d.      Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada kongestif vena pulmonal; Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi natrium/air; peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area interstitial/jaringan).

e.       Resiko kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).

4.      Rencana Intervensi dan Rasional

a.       Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase distolik.

Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, penurunan curah jantung dapat diminimalkan.

Kriteria hasil: Vital sign dalam batas normal, Gambaran ECG normal, bebas gejala gagal jantung, urine output adekuat 0,5-2 ml/kgBB, klien ikut serta dalam aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi

·   Kaji frekuensi nadi, RR, TD secara teratur setiap 4 jam.

·   Catat bunyi jantung.

·   Kaji perubahan warna kulit terhadap sianosis dan pucat.

·   Pantau intake dan output setiap 24 jam.

·   Batasi aktifitas secara adekuat.

·   Berikan kondisi psikologis lingkungan yang tenang.

Rasional
·         Memonitor adanya perubahan sirkulasi jantung sedini mungkin.

·         Mengetahui adanya perubahan irama jantung.

·         Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi perifer terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis terjadi sebagai akibat adanya obstruksi aliran darah pada ventrikel.

·         Ginjal berespon untuk menurunkna curah jantung dengan menahan produksi cairan dan natrium.

·         Istirahat memadai diperlukan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan komsumsi O2 dan kerja berlebihan.

·         Stres emosi menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan TD dan meningkatkan kerja jantung.

b.      Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.

Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari perfusi jaringan adekuat.

Kriteria hasil: vital sign dalam batas yang dapat diterima, intake output seimbang, akral teraba hangat, sianosis (-), nadi perifer kuat, pasien sadar/terorientasi, tidak ada oedem, bebas nyeri/ketidaknyamanan.

Intervensi

·   Monitor perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinu (camas, bingung, letargi, pinsan).

·   Observasi adanya pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab, catat kekuatan nadi perifer.

·   Kaji tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi), eritema, edema.

·   Dorong latihan kaki aktif/pasif.

·   Pantau pernafasan.

·   Kaji fungsi GI, catat anoreksia, penurunan bising usus, mual/muntah, distensi abdomen, konstipasi.

·   Pantau masukan dan perubahan keluaran urine.

Rasional
·   Perfusi serebral secara langsung berhubungan dengan curah jantung, dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam basa, hipoksia atau emboli sistemik.

·   Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.

·   Indikator adanya trombosis vena dalam.

·   Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboplebitis.

·   Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernafasan. Namun dispnea tiba-tiba/berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboli paru.

·   Penurunan aliran darah ke mesentrika dapat mengakibatkan disfungsi GI, contoh kehilangan peristaltik.

·   Penurunan pemasukan/mual terus-menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi, yang berdampak negatif pada perfusi dan organ.

c.       Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif pulmunal Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, klien dapat beraktifitas sesuai batas toleransi yang dapat diukur.

Kriteria hasil: menunjukkan peningaktan dalam beraktifitas, dengan frekuensi jantung/irama dan TD dalam batas normal, kulit hangat, merah muda dan kering.

Intervensi

·   Kaji toleransi pasien terhadap aktifitas menggunakan parameter berikut: nadi 20/mnt di atas frek nadi istirahat, catat peningaktan TD, dispnea, nyeri dada, kelelahan berat, kelemahan, berkeringat, pusing atau pinsan.

·   Tingkatkan istirahat dan batasi aktifitas.

·   Batasi pengunjung atau kunjungan oleh pasien.

·   Kaji kesiapan untuk meningaktkan aktifitas contoh: penurunan kelemahan/kelelahan, TD stabil/frek nadi, peningaktan perhatian pada aktifitas dan perawatan diri.

·   Dorong memajukan aktifitas/toleransi perawatan diri.

·   Berikan bantuan sesuai kebutuhan (makan, mandi, berpakaian, eleminasi).

·   Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, mangejan saat defekasi.

·   Jelaskan pola peningkatan bertahap dari aktifitas, contoh: posisi duduk ditempat tidur bila tidak pusing dan tidak ada nyeri, bangun dari tempat tidur, belajar berdiri dst.

Rasional
·   Parameter menunjukkan respon fisiologis pasien terhadap stres aktifitas dan indikator derajat penagruh kelebihan kerja jnatung.

·   Menghindari terjadinya takikardi dan pemendekan fase distole.

·     Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi pasien, naum periode kunjungan yang tenang bersifat terapeutik.

·   Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk menunjukkan tingkat aktifitas individu.

·   Konsumsi oksigen miokardia selama berbagai aktifitas dapat meningkatkan jumlah oksigen yang ada. Kemajuan aktifitas bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja jantung.

·   Teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi dan membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.

·   Aktifitas yang memerlukan

menahan nafas dan menunduk (manuver valsava) dapat mengakibatkan bradikardia, menurunkan curah jantung, takikardia dengan peningaktan TD.

·   Aktifitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningaktkan regangan dan mencegah aktifitas berlebihan.

d.      Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada kongestif vena pulmonal, Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi natrium/air; peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area interstitial/jaringan).

Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari kelebihan volume cairan tidak terjadi.

Kriteria hasil: balance cairan masuk dan keluar, vital sign dalam batas yang dapat diterima, tanda-tanda edema tidak ada, suara nafas bersih.

Intervensi

·   Auskultasi bunyi nafas untuk adanya krekels.

·   Catat adanya DVJ, adanya edema dependen.

·   Ukur masukan/keluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi. Hitung keseimbnagan cairan.

·   Pertahankan pemasukan total cairan 2000 cc/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.

·   Berikan diet rendah natrium/garam.

·   Delegatif pemberian diiretik.

Rasional
·   Mengindikaiskan edema paru skunder akibat dekompensasi jantung.

·   Dicurigai adanya gagal jantung kongestif.kelebihan volume cairan.

·   Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi cairan/Na, dan penurunan keluaran urine. Keseimbangan cairan positif berulang pada adanya gejala lain menunjukkan klebihan volume/gagal jantung.

·   Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi memerlukan pembatasan pada adanya dekompensasi jantung.

·   Na meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi.

·   Mungkin perlu untuk memperbaiki kelebihan cairan.

e.       Resiko kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).

Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari pertukaran gas adekuat.

Kriteria hasil: sianosis tidak ada, edema tidak ada, vital sign dalam batas dapat diterima, akral hangat, suara nafas bersih, oksimetri dalam rentang normal.

Intervensi

·   Auskultasi bunyi nafas, catat krekels, mengii.

·   Anjurkan pasien batuk efektif, nafas dalam.

·   Dorong perubahan posisi sering.

·   Pertahankan posisi semifowler, sokong tangan dengan bantal.

·   Pantau GDA (kolaborasi tim medis), nadi oksimetri.

·   Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

·   Delegatif pemberian diuretik.

Rasional
·   Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

·   Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

·   Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

·   Menurunkan komsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan ekspansi paru maksimal.

·   Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru.

·   Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.

·   Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.



   DAFTAR PUSTAKA

Arthur C. Guyton and John E. Hall ( 1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Marylin E. Doengoes, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler (2000), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3, Peneribit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Laporan Pendahuluan

MIOKARD  INFARK

PENGERTIAN 
Miokard infark adalah kematian otot jantung yang diakibatkan oleh kekurangan aliran darah atau oksigen. Penyebabnya adalah penyempitan atau sumbatan pembuluh darah koroner.

PATHOFISIOLOGI

ISKEMIA

Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplei oksigen oleh pembuluh darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Pada iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium sehingga akan mengubah metabolisme yang bersifat aerob menjadi metabolisme anaerob.Pembentukan fosfat berenergi tinggi akan menurun.Hasil akhir metabolisme anaerob yaitu asam laktat akan tertimbun sehingga pH sel menurun.

Efek hipoksia, berkurangnya energi serta asidosis dengan cepat menganggu fungsi ventrikel kiri, kekuatan kontraksi berkurang, serabut-serabutnya memendek, daya dan kecepatannya berkurang. Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal, bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali kontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakkan jantung akan mengubah hemodinamika. Perunahan ini bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunya fungsi ventrikel kiri dapa t mengurangi curah jantung sehingga akan memperbesar volume ventrikel akibatnya tekanan jatung kiri akan meningkat. Juga tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler paru-paru akan meningkat.

Manifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi yaitu peningkatan tekanan darah yang ringan dan denyut jantung sebelum timbulnya  nyeri yang merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas merupakan respon vagus.

Iskemia miokardium secara khas disertai perubahan kardiogram akibat perubahan elektrofisiologi seluler yaitu gelombang Tterbalik dan depresi segmen ST. Serang iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit bila ketidakseimbangan atara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik, dan elektrokardiografik bersifat reversibel.

INFARK

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 - 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.Bagian miokardium yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh daerah iskemia.

Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebsbkan oleh lesi pada arteria coronaria kanan.

Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis., kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi.

Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan :

Daya kontraksi menurun

·         Gerakkan dinding abnormal

·         Perubahan daya kembang dinding ventrikel

·         Pengurangan curah sekuncup

·         Pengurangan fraksi efeksi

·         Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri

   Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor; seperti:

·         Ukuran infark : 40 % berkaitan dengan syok kardiogenik.

·         Lokasi infark: dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dinding inferior.

·         Fungsi miokardium yang terlibat: infark tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya.

·         Sirkulasi kolateral: dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang terancam.

·         Mekanisme kopensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mepertahankan curah jantung dan perfusi perifer.

Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi (sesuai hukum starling). Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri. Sementara, akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel. 

 HAL-HAL YANG BISA MENYEBABKAN INFARK MIOKARDIUM

Aterosklerosis

Kolesterol dalam jumlah banyak berangsur menumpuk di bawah lapisan intima arteri. Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan sering mengalami kalsifikasi. Selanjutnya akan timbul “plak aterosklerotik” dan akan menonjol ke dalam pembuluh darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah.

Penyumbatan koroner akut

Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekua darah setempat atau trombus dan akan menyumbat arteria.

Trombus dimulai pada tempat plak ateroklerotik yang telah tumbuh sedemikian besar sehingga telah memecah lapisan intima, sehingga langsung bersentuhan dengan aliran darah. Karena plak tersebut menimbulkan permukaan yang tidak halus bagi darah, trombosit mulai melekat, fibrin mulai menumpuk dan sel-sel darah terjaring dan menyumbat pembuluh tersebut. Kadang bekuan tersebut terlepas dari tempat melekatnya (pada plak ateroklerotik) dan mengalir ke cabang arteria koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama.

Sirkulasi kolateral di dalam jantung

Bila arteria koronaria koronaria perlahan-lahan meyempit dalam periode bertahun-tahun, pembuluh-pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat yang sama dengan perkembangan arterosklerotik. Tetapi, pada akhirnya proses sklerotik berkembang di luar batas-batas penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan aliran darah yang diperlukan. Bila ini terjadi, maka hasil kerja otot jantung menjadi sangat terbatas, kadang-kadang emikian terbatas sehingga jantung tidak dapat memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan.

Faktor-faktor resiko

1.      Tidak dapat dirubah:  Jenis kelamin, Umur, Keturunan.

2.      Dapat dirubah:

Kelebihan lemak, seperti: hiperkolesterol, hiperlipidemia, hiperglitriserida.

      Perokok, hiprtensi, kegemukan/obesitas, diabetus militus, stres, kurang aktivitas fisik.

GEJALA  KLINIS

Nyeri dada restrofernal seperti diremas-remas atau tertekan.

·         Nyeri dapat menjalar ke langan (umumnya ke kiri), bauhu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin.

Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop.

·         Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru.

·         Takikardi                                              Sesak napas

·         Kulit yang pucat                                    Pingsan

·         Hipotensi

PERIKSAAN PENUNJANG

·         Elektrokardiografi (EKG)  :  Adanya gelombang patologik disertai peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik. Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari 1/4).

·         Laboratorium :

Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat.      Hal ini terjadi            karena kerusakan      otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali kenilai normal pada hari ke 3.

SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.

LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12.

·         Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan dan kadang-kadang hiperglikemia ringan.

·         Kateterisasi: Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.

Radiologi. Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.

KOMPLIKASI  PADA  INFARK MIOKARDIUM

Gagal ginjal kongestif

Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga membebani ventrikel kanan.

Syok kardiogenik

 Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu :

Penurunan perfusi perifer

·         Penurunan perfusi koroner

·         Peningkatan kongesti paru-paru

Disfungsi otot papilaris

Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan.

Depek septum ventrikel

Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum sehingga terjadi depek septum ventrikel. Karena septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis, maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. Rupture membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan, maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. Darah yang dapat dipindahakan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.

Ø  Rupture jantung Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan curah jantung.

Tromboembolisme

Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru.

Perikarditis

Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan.

Sindrom Dressler

Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.

Aritmia

Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.

TINDAKAN  PENGOBATAN

Tindakan pengobatan yang paling penting pada arterosklerosis adalah pencegahan primer. Pencegahan tersebut karena berbagai alasan, antara lain :

1.      Pada penyakit arterosklerosis secara klinis baru dapat terlihat setelah masa laten yang lama. Perkembangan penyakit ini bergejala pada awal masa dewasa. Lesi yang dianggap sebagai prekuser penyakit arterosklerosis ditemukan pada dinding arteri koronaria anak-anak dan dewasa muda.

2.      Tidak ada pengobatan kuratif untuk penyakit arteriosklerosis koroner. Begitu diketahui secara klinis  terapi hanya diberikan bersifat paliatif untuk mengurangi atau memperlambat perkembangan penyakit.

3.      Akibat penyakit arterioklerosis koroner dapat sangat berbahaya , infark miokardium sering terjadi tanpa tanda perigatan lebih dahulu. Insiden kematian mendadak tinggi.

Karena patogenesis yang tepat belum diketahui, maka pengendalian faktor resiko dari penyakit

arterosklerosis adalah pencegahan. Faktor-faktor resiko yang dapat diubah

- Hiper lipidemi                                             - Diet Tinggi kalori, lemak total, lemak jenuh,                                                                                                   

- Hipertensi                                                       kolesterol dan garam

- Merokok                                                      - Diabetis Militus

- Obesitas                                                       - Gaya hidup yang kurang gerak

- Stres psikososial

Pada orang dewasa yang cenderung menderita penyakit koroner adalah mereka yang memiliki faktor resiko dan yang jelas menderita penyakit. Tetapi pengendalian faktor resiko sedini mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis atau memperlambat perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah mortalitas atau morbiditas dapat dikurangi. Dalam hal ini yang penting adalah pendidikan kesehatan sedini mungkin, serta pengendalian faktor resiko, bukan pengobatan klinis pada penyakit yang sudah terjadi.

Pengobatan iskemia dan infark

Pengobatan iskemia miokardium ditujukan kepada perbaikan keseimbangan oksigen (kebutuhan miokardial akan oksigen) dan suplai oksigen.Untuk pemulihan dilakukukan dengan mekanisme:

1.      Pengurangan kebutuhan oksigen.

2.      Peningkatan suplai oksigen

Ada tiga penentu utama untuk pengurangan kebutuhan oksigen, yang dapat diatasi dengan terapi adalah :

1.      Kecepatan denyut nadi

2.      Daya kontraksi

3.      Beban akhir (tekanan arteria dan ukuran ventrikel )

4.      Beban kebutuhan jantung dan kebutuhan akan oksigen dapat dikurangi dengan menurunkan kecepatan denyut jantung, kekuatan kontraksi, tekanan arteria dan ukuran ventrikel.

Nitrogliserin

Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi; vasodilatasi pembuluh darah kolateralis. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena diperifer, akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan ukuran ventrikel. Dengan demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang.

Propranol (inderal)

Suatu penghambat beta adrenergik, menghambat perkembangan iskemia dengan menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. Pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta. Rangsangan beta meningkatkan kecepatan denyut  dan daya kotraksi jantung . Proprenol menghambat pengaruh-pengarug ini, dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen.

Digitalis

Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. Dengan meningkatnya pengosongan ventrikel, maka ukuran ventrikel berkurang. Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi, hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen.

Diuretika

Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung, dan dengan demikian mengurangi ukuran dan volume ventrikel.

Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resistensi arteria terhadap ejeksi ventrikel, akibatnya beban akhir menurun/berkurang.

Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi  angina yang ditimbulkan oleh stres atau depressi.

Pengobatan untuk mencegah komplikasi

Deteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. Dua kategori komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu; ketidakstabilan listrik atau aritmia dan gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. Segera dilakukan pemantauan elektrokardiografi.

Prinsip-prisip penanganan aritmia :

1.      Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis. Diperlukan abat-abat anti aritmia. antara lain ; isoproterenal  (isuprel)

2.      Escopa beats, akibat kegagalan nodus sinus, obat-obat yang diperlukan untuk mempercepat pulihnya pacu jantung normal, yaitu nodus sinus, seperti : lidokain(xylocaine) dan prokainamid.

3.      Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran normal. Diperlukan obat-obat yang mempercepat hantaran dan denyut jantung, antara lain : atropin, atau isoproterenal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pace maker).

Pengobatan dengan alat pacu.

Alat pemacu dapat dibagi dalam dua pola respon.

·         Menghambat,  alat pacu akan berhenti jika menangkap impuls dari jantung sendiri.

·         Memicu, alat pacu menyala selama periode refrakter dari denyut yang ditangkap, tanpa menghasilkan denyut pacuan.

ASUHAN KEPERAWATAN

 

1.               Pengkajian.

 

a.          Kualitas Chest Pain :  berdentum-dentum, tertikam, rasa menyesakkan   nafas atau seperti tertindi barang berat.

b.         Lokasi dan radiasi :   retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.

c.          Faktor pencetus         : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.

d.         Lamanya dan factor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir lebih dari 30 menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin.

e.          Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab, cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.

f.          Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menuirun, takipnea, mula-mula pain reda kemudian  kembali normal, suara jantung S3, S4 Galop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub, pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya meningkat  ( LV disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati lembek.

g.               Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCNP, SVR, CO/CI.

h.               RV Infraction : peningkatan RAP, SVR, penurunan PAP, PCWP, CO/CI.

2.            Diagnosa Keperawatan.

a.       Pain sehubungan dengan ketidakseimbangan suplai O2 dengan tuntutan kebutuhan miokard.

b.      CO menurun sehubungan dengan factor-faktor elektrik (disritmia), penurunan kontraksi miokard, kelainan struktur (disfungsi muskulus papilari dan ruptur septum ventrikel.

c.       Kecemasan meningkat sehubungan dengan perasaan atau nyata-nyata keutuhan tubuh terancam.

3.            Perencanaan.

Tujuan :

1.      Pasien akan mengungkapkan nyeri berkurang.

2.      Pasien akan mendemonstrasikan keadaan jantung yang stabil atau baik.

3.      Paien akan mendemonstrasikan kecemasannya berkurang.

Diagnosa Keperawatan 1

4.      Acuta Care :

a.       Kaji orisinal pain : lokasi, lamanya, radiasi, terjadinya gejala baru.

Rasional : Episode yang lama dari Myokardial Ischemia dihubungkan dengan akut MI. Pada pasien dengan MI, pain yang berlangsung terus memberi infark yang luas.

b.         Kaji dan menggambarkan angina dan kegiatan – kegiatan sebelumnya yang menyebabkan pain.

Rasional : Menentukan factor prncetus.

c.       Buat 12 lead ECG selama anginal pain episode.

Rasional : Untuk mendokumentasikan tanda – tanda iskami vs infrak. Menentukan luasnya infark.

d.         Kaji tanda – tanda hipoxemia : beri terapi O2 jika perlu.

Rasional : Hipoxemia mungkin akibat dari ventilasi pervusi yang abnormal. Bila tidak ada hipoxemia, memberi tambahan o2 meningkat untuk melayani myocardium.

e.          Beri obat sesuai petunjuk : Netrates (short acting)., IV nitorglycerin. Morphin sulfate 4 – 6 mg IV. Kaji dan catat respon.

Rasional : Nitrates mengurangi pain lewat venoarterial  dilatrasi. Morphine mengurangi sakit dengan mengurangi respon otonom (saraf).

f.        Memepertahankan istirahat untuk 24 – 30 jam selama episode sakit.

Rasional : Menghemat konsumsi O2 myocard.

g.      Periksa BP, pulse pernapasan selama episode sakit dan setelah minum obat.

Rasional : Monitor tanda – tanda hipotensi, yang mungkin menggambarkan hipoperfusi atau side efek nitrates.

Convalence Care

1.      Beri obat nitrates long acting  sesuai resep

2.      Tingkatkan aktifias jika tolerasi.

3.      Bantu pasien mengidentifikasikan dan membatasi aktifitas untuk mengurangi pain.

Rasional : Untuk kontrol angina pain.

Diagnosa Keperawatan 2

1.      Kaji dan lapor tanda penurunan CO.

Rasional  : Kejadian mortality dan morbidity sehubungan dengan MI yang lebih dari 24 jam pertama.

2.      Monitor dan catat ECG secara continue untuk mengkaji rate, ritme dan setiap perubahan per 2 atau 4 jam atau jika perlu. Buat ECG 12 lead.

Rasional  : Ventrikal vibrilasi sebab utama kematian akibat MI akut terjadi dalm 4 – 12 jam I dari terjadinya serangan. ECG 12 lead mengidentufikasi lokasi MI.

3.      Kaji dan monitor tanda vital dan parameter hemodinamik per 1 – 2 jam atau indikasi karena keadan klinik.

Rasional : Mendeteksi terjadinya disfungsi myocard karena komplikasi.

4.      Mempertahankan bed rest dengan kepala tempat tidur elevasi 300 selama 24 – 48 jam pertama.

Rasional : Untuk mengurangi tuntutan kebutuhan 02 myocard.

5.      Mulai pasang IV line.

Rasional : Siap membantu pengaturan pemmberian obat – obat IV.

6.      Memberi obat – obatan arythemia, nitrat. Beta blocker.

Rasional : Mengurangi luasnya infrak dengan perfusi kembali otot – otot jantung yang iskhemia.

Convalescent Care :

1.      Melanjutkan pengkajian dan moitor tanda penurunan CO.

Auskultasi suara paru – paru dan jantung tiap 4 – 8 jam.

Rasional : Monitor tanda – tanda komplikasi awal, Contoh : MI yang meluas, cardioganic yang meluas, cardioganic shock. Heart failure. Miocardial ruptur, yang mungkinterjadi dalam 10 hari dari terjadinya serangan

2.      Tingkatkan level aktifitas sesuai dengan status klinik.

Monitoring respon BP dan HR, terhadap peningkatan aktifitas.(pad yang tidak ada komplikasi, pasien mungkin boleh duduk di kursi setelah 24 – 48 jam).

Rasional : Monitor yang hati – hati diperlukan untuk mendeteksi hipotensi dan distitmia dan melangkah ke level aktifitas berikutnya yang sesuai.

Diagnosa Keperawatan 3

1.      Kaji tanda – tanda dan ekspresi verbal dari kecemasan.

Rasional : Level kecemasan berkembang ke panik yang merangsang respon simpatik dengan melepaskan katekolamin. Yang mengkontribusikan peningkatan kebutuhan O2 myocard.

2.      Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan. Beri lingkungan yang tenang dan suasana penuh istirahat. Memberi obat – obatan yang sedatif sesuai pesanan.

Rasional  : Mengurangi rangsangan eksternal yang tidak perlu.

3.      Temani pasien selama periode kecemasan tinggi beri kekuatan, gunakan suara tenang.

Rasional : Pengertian yang empati merupakan pengobatan dan mungkin meningkatkan kemampuan copyng pasien.

4.      Berikan penjelasan yang singkat dan jelas untuk semua prosedur dan pengobatan.

Rasional : Memberi informasi sebelum prosedur dan pengobatan meningkatkan komtrol diri dan ketidak pastian.

5.      Ijinkan anggota keluarga membantu pasien, bila mungkin rujuk ke penasihat spiritual

Rasional : Penggunaan support system pasien dapat meningkatkan kenyamanan dan mengurangi kelengangan.

6.      Mendorong pasien mengekspresikan perasaan perasaan, mengijinkan pasien menangis.

Rasional : Menerima ekspresi perasaan membantu kemampuan pasien untuk mengatasi ketidak tentuan pasien dan ketergantungannya.

7.      Mulai teknik relaksasi contoh : nafas dalam, visual imergery, musik – musik yang lembut.

Rasional : Untuk mengalihkan pasien dari peristiwa – peristiwa yang baru saja terjadi.

Implementasi

Setelah diagnosa infark miokardium dipastikan maka tindakan segera adalah sebagai berikut

1.      Menghilangkan rasa sakit

Morpin sulfat : 2,5 mg - 10 mg

Pethidin  : 25 mg - 50 mg     

2.      Memasang monitoring EKG

Aritmia dapat terjadi setiap saat khususnya 6 jam dan bila ada perubahan kemudian didokumentasikan sebagai dasar perbandingan selanjutnya. Sistim alarm pada monitor harus selalu dalam posisi “on”. Pasien biasanya dimonitor selama 48-72 jam.

3.      Memasang intervenous line

Obat-obatan dapat diberikan segera melalui “intervenous line” dalam siruasi gawat. Bila dipasang hanya intravena kanula tanpa cairan diflush dengan heparin saline setiap 4 jam dan setelah pemberian obat-obatan.

4.      Pemberian oksigen ditentukan oleh keadaan klinis pasien. Nasal kanula diberikan 2-4 liter/menit.

5.      Penilaian status klinis

·         Tanda-tanda vital.

Tekanan darah, denyut nadi, dan pernapasan diukur setiap jam selama 6 jam pertama atau sampai stabil. Tekanan darah diukur pada kedua lengan pada waktu masuk. Temperatur diukur pada waktu masuk dan setiap 6-8 jam.

·         Kulit, perifer

Observasi kulit pasien apakah berkeringat, hal ini sering sebagai manifestasi dari kenaikkan sistem simpatik yang diikuti kegagalan dari jantung kiri. Apakah kulit dingin? ini dapat disebabkan oleh vasokontriksi perifer, dimana ada tanda-tanda pengurangan aliran darah ke kulit/perifer yang merupakan tanda-tanda syok kardiogenik.

·         Rales atau Crepitations

Suara napas yang tidak normal disebabkan adanya cairan di alveoli atau di bronkus.  Crepitations selain dijumpai pada kasus paru, juga pada kegagalan dari jantung kiri.

·         Gallop. S3 terdengar pada kegagalan jantung.

·         Vena jugularis.

Kenaikan dari tekanan vena jugularis adalah indikasi untuk kegagalan jantung kanan.

·         Perubahan mental

Perubahan mental dapat diartikan bahwa perfusi ke otak tidak efektif, tanda-tanda dari syok kardiogenik. Perubahan mental diperiksa setiap saat melakukan pemeriksaan tanda-tanda vital Penilaian ini sering dilakukan bila kondisi pasien tidak stabil.

Explanation and Reassurance

Bagi kebanyakan pasien bila masuk ke ruangan intensif merupakan suatu pengalaman yang menakutakan. Oleh karena itu perawat harus menerangkan tentang keadaan ruang perawatan dan tannperalaya.Bila dilakukan tindakan kepada pasien harus deiterangkan maksud tujuannya.

1.      Pengambilan EKG 12 lead. EKG lengkap dilakukan selama 3 hari berturut-turut dan selanjutnya atas indikasi.

2.      Pemeriksaan Laboratorium. Pada waktu masuk dilakukan pemeriksaan CK, CKMB,SGOT,LDH, Hematologi, Ureum,Elektrolit, Kholesterol, Gula darah, dan lain-lain bila ada indikasi.

3.      “Chest X-ray”. Diambil pada waktu masuk dan boleh diulang bila ada indikasi. Sering kegagalan jantung kiri yang dini tidak menunjukkan gejala-gejala dan tidak dapat dilihat pada waktu pemeriksaan fisik, tetapi hal ini dapat dilihat pada CXR. Pelebaran aorta, pleural effusion, pembesaran jantung dapat dilihat

4.      Sakit dada. Pasien dianjurkan untuk memberi tahu perawat bila sakit dada bertambah. Segera hilangkan dengan memberikan nitroglycerin sub lingual atau analgetik, tergantung dari berat dan frekuensi sakitnya. Infus nitroglycerin juga boleh dipertimbangkan.

5.      Aktifitas.

·         Istirahat ditempat tidur dengan posisi yang menyenangkan (biasanya posisi setengah duduk)

·         Pada waktu membersihkan tempat tidur pasien dianjurkan untuk duduk di kursi dan memakai “commode” bila b.a.b.

·         Semua higiene personal dilakukan oleh pasien sejauh dia dapat melakukan.

·         Pada hari kedua pasien boleh berjalan sekitar tempat tidur dengan memakai monitoring.

·         Pada hari ketiga boleh ke kamar mandi ditemani oleh perawat.

·         Immobilisasi bukan hanya menyebabkan kelemahan dan kehilangan tonus otot tetapi

·         juga menimbulkan tekanan jiwa

EVALUASI :

1.      Pasien bebas dari panin.

a.       Pasien mengungkapkan tidak ada pain.

b.      BP – HR dalam batas normal;

c.       Pasien ikut serta dalam kegiatan rutin RS dan aktifitas tanpa sakit.

d.      Pasien tampak relax.

e.       Pasien mengungkapkan tindakan – tindakan untuk mengurangi pain.

2.      CO meningkat atau maintenance

a.       ECG rate dan ritme normal

b.      Dyisrithmias terkontrol atau tak ada.

c.       BP – HR pernafasan dan urine out put dalam batas normal, demontrasi stabilnya hemodinamik.

d.      Kulit hangat dan kering.

3.      Tingkat kecemasan menurun :

a.       Pasien tampak relax.

b.      Mengungkapkan bahwa dia tenang

4.      Pengetahuan pasien meningkat :

a.       Mengungkapkan pengertian proses penyakit.

b.      Mampu menyebutkan factor -  factor resiko dari CAD.

c.       Lapor perubahan – perubahan sesuai dengan gaya hidup

PENDIDIKAN  PASIEN :

1.      Jelaskan proses penyakit atherosclerisis dan perbedaan manifastasi klinik dari : angina pectoris dan serangan jantung.

Diskusikan tanda dan gejala angina VS MI pain. Jelaskan pentingnya lapor dokter jika chest painnya  berakhir lebih lama dari 20 menit.

2.      Diskusikan factor – factor resiko yang memperberat mana yang spesifik untuk pasien dan metode untuk modifikasi.

3.      Meninjau kembali pentingnya menghentikan rokok dan mencegah penggunaan semua produk rokok.

4.      Jelaskan aktifitas – aktifitas yang diperbolehkan dan yang diperbatasi :

a.       Jelaskan pentingnya merencnakan periode istirahat dan menghindari atau memodifikasi aktifitas setelah makan besar, setelah minum alcohol atau sesudah perioede stress emosional.

b.      Untuik pasien MI jelaskan bahwa proses penyembuhan memakan waktu kurang lebih 6 – 8 minggu.Aktifitas seperti menyetir  bekerja kembali travelling (jalan jauh), aktifitas seksual dibatasi. Jelaskan perlunya menghindari jenis aktifitas isometric seperti angkat berat dan mendorong, push up.

c.       Rujuk ke program rehabilitas jantung un tuk membantu meningkat level aktifitas secara progresif. 

5.      Ajarkan pasien untu mencegah makanan – makanan tinggi sodium , lemak , saturasi, trigliserida. Melihat kembali cara – cara alternatif untuk mencegah masak makanan berbumbu garam dan berproduk garam.Jelaskan perlunya membatasi intake telur. Cream (kepala susu), buffer, makanan protein hewani yang tiggi lemak. Diskusikan perlunya mengikuti pengurangan dalam diit untuk mempertahankan BB ideal.

6.      Jelaskan nama, tujuan, side efek, dan metode pengaturan minum obat.

7.      Untuk wanita : jika pasien menggunakan oral kontyrasepsepsi, rujuk ke gynecologi untuk mencari metode alternatif.

8.      Rujuk pasien ke support group indikasi.



DAFTAR PUSTAKA

1.      Cannobio M. Mary “ Cardiovaskuler Disorders “  CV. Mosby Company, 1990

2.      Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, EGC Penerbitan Buku Kedokteran, Jakarta, 1987.

3.      Price Sylvia Anderson; Wilson Mc. Carty, Pathofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit, EGC Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta, 1993.

4.      Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, UI Press, Jakarta, 1991.

5.      -------, Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik, Rumah Sakit Jantung “Harapan Kita”, Jakarta, 1989.

Kardiomiopati adalah suatu penyakit miokard yang menyerang pada otot jantung (Myocard) dan penyebabnya tidak diketahui. Penyakit ini dapat ditemukan pada semua jenis kelamin pria dan wanita, pada semua golongan umur.
Pembagiannya :
  1.         Kardiomiopati Kongestif/Dilatatif.

Kardiomiopati Kongestif adalah suatu penyakit miokard yang primer atau idiopatik yang ditandai dengan adanya dilatasi dari rongga-rongga jantung dan gagal jantung kongestif.

§   Mulainya secara perlahan, gejala payah jantung menjadi progresif dalam kurun waktu beberapa bulan.

§   Etiologinya :

·           Tidak diketahui.

·           Ada hubungannya dengan;

o           Pemakaian alkhohol yang berlebihan.

o           Gravidarum dan puerperium.

o           Hipertensi sistemik.

o           Infeksi virus.

o           Kelainan  autoimun.

o           Pengaruh zat-zat fisik dan kimiawi.

§   Gejalanya :

·           Payah jantung kongestive terutama kiri.

·           Capek dan lemas.

·           Dapat disertai tanda-tanda emboli sistemik dan paru.

 2.         Kardiomiopati Hipertrofik.

Kardiomiopati Hipertrofik adalah Hipertrofi ventrikel tanpa penyakit jantung atau sistemik lain yang dapat menyebabkan Hipertrofi ventrikel ini. Ditandai dengan penebalan (hipertrofik) ventrikel kiri, dimana penebalan septum interventrikularis lebih mencolok.

§   Etiologi

·           Tidak diketahui.

·           Diduga berhubungan dengan sebab :

o           Genetik, famili, turunan.

o           Kelainan pada pembuluh darah koroner.

§   Gejala :

·           Dyspnoe, Angina pectoris.

·           Capek, palpitasi, sincope.

 3.         Kardimiopati Restriktif.

Ditandai dengan adanya gangguan pada fungsi diastolik, dinding ventrikel sangat kaku dan menghalangi pengisian ventrikel.

§   Etiologi:

·           Tidak diketahui.

·           Sering ditemukan pada : hemokromatosis, Deposisi glycogen, Endomyocardial, fibrosis, eosinophilia.

§   Gejala :

·           Lemah, sesak nafas, payah jantung sebelah kanan, Tanda serta gejala sistemik; hemokromatosis.

Komplikasi / penyulit :

Sinkope, gagal jantung, aritmia dan trombosis.

Pengkajian:

Type I :

• Jantung dapat membesar sekali, bunyi jantung ke 3 dan 4 dapat terdengar.

Type II: 

• Pembesaran jantung ringan.
• Pada apek teraba getaran sistolik dan kuat.
• Bunyi jantung ke 4 biasanya terdengar.
• Bising sistolik yang mengeras pada tindakan valsava.

Type III :

• Pembesaran jantung sedang.
• Bunyi jantung ke 3 dan ke 4 .
• Regurgitasi mitralis atau trikuspidalis.

Pemeriksaan penunjang ;

• Foto Thorax, pada kardiomiopathi dilatatif akan didapatkan kardiomegali dan edema paru.
• EKG, Akan tampak “Left Ventrikel hypertropi” pada jenis kardiomiopati hypertropi..
• Ekocardiografi ; dapat dilihat adanya dilatasi, penebalan pada jantung.

Pengobatan / penatalaksanaan:

Type I:

• Tidak ada pengobatan spesifik, karena manifestasi klinis gagal jantung, pengobatan gagal jantung, serta pemberian antikoagulan untuk mencegah trombosis.

Type II:

• Karena manifeatasi klinis berupa Aritmia beta bloker. Obstruksi outflow saluran ventrikel kiri, penebalahan septum partial / dilakukan reseksi.

Type III:

• Karena manifestasi klinis berupa gagal jantung; pengobatan gagal jantung, obat-obat aritmia. Pembedahan reseksi endokard yang menebal.

Data persistem yang mungkin dapat muncul (kami identikkan dengan gagal jantung congestif) dimana permasalahan pokoknya adalah kelemahan jantung yang menyebabkan menurunnya cardiac out put.

§   Aktivitas / istirahat : Mungkin akan kita dapatkan data : insomnia, kelemahan / kecapaian menurun , nyeri dada saat aktivitas, sesak nafas saat istirahat, perubahan status mental, kelelahan, perubahan vital sign saat aktivitas.

§   Cirkulasi : adanya riwayat hipertensi, IMA, IMK, Irama ; disritmia, Edema, PVJ meningkat, pembedahan jantung, endocarditis, anemia, SLE, shock septic, , penggunaan obat beta bloker.

§   Eliminasi : penurunan pola, nocturia, warna kencing gelap, konstipasi, diare.

§   Makanan / cairan : anorexia, mual, muntah, pertambahan berat badan yang mencolok, pembengkakan extremitas bawah, penggunaan deuretika, diet garam, distensi perut, oedema anasarca, setempat, pitting udema. Diet tinggi garam, makanan olahan (diproses), lemak, gula protein.

§   Kebersihan diri : indikasi penurunan kebersihan diri, kelelahan , menurunnya  self care.

§   Nyaman / nyeri : Nyeri dada, menarik diri, perilaku melindungi diri, tidak tenang, gelisah, sakit pada otot, nyeri abdomen ke atas, takut, mudah tersinggung.

§   Respirasi : sesak nafas , tidur setengah duduk, penggunaan banyak bantal, batuk dengan tanpa sputum, nafas Crekles, Ronky (+), riwayat penyakit paru kronis, penggunaan alat bantu nafas.

§   Neuro sensori : kelemahan, pening, pingsan, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung.

§   Interaksi social : penurunan keikut sertaan dalam aktivitas social.

Diagnosa Keperawatan

1.         Penurunan cardiac output berhubungan dengan kerusakan otot miokard.

2.         Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan cardiac out put.

3.         Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi.

4.         Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongestif polmunal.

       Rencana Keperawatan

Diagnosa Nomor 1.

Tujuan :Menurunkan beban jantung.

Kriterian : Vital sign dalam batas normal, bebas dari gejala gagal jantung, dyspnoe menurun.
Intervensi

1.         Auskultasi nadi apical, kaji frekwensi, irama jantung.

2.         Catat bunyi jantung, palpasi nadi perifer, pantau tekanan darah.

3.         Kaji kulit terhadap pucat, dan sianosis.

4.         Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

5.         Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah kulit lutut.

6.         Berikaan obat sesuai insruksi / kolaborasi.: deuretika, Morphin, Vasodilator

Rasional:
1.         Kondisi ini tachikardia.

2.         Penurunan cardiac output tampak pada nadi, dan tekakan darah.

3.         Pucat indikasi penurunan perfusi ferifer, cyanosis karena kongseti vena.

4.         Meningkatkan sediaan oksigen untuk miokard.

5.         Menurunkan statis vena, dan insiden thrombus.

6.         Menurunkan preload, afterload .



Diagnosa Nomor 2

Tujuan : Pasien dapat melakukan kegiatan sehari hari.

Kriterian : Dapat berpartisipasi dalam aktivitas, dapat memenuhi kebutuhan sendiri, vital sign normal selama aktivitas.
Intervensi

1.         Periksa vital sign sebelum dan segera setalah latihan.

2.         Catat respon cardiopolmunal terhadap aktivitas.

3.         Kaji penyebab kelemahan.

4.         Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.

5.         Berikan bantuan dalam aktivitas, selingi aktivitas dengan istirahat.

6.         Kolaborasi program rehabilitasii jantung / aktivitas.

Rasional:
1.         Hypotensi ortostatik dapat terjadi karena aktivitas.

2.         Penurunan miokard untuk meningkatkan secuncum selama aktivitas.

3.         Kelemahan dapat terjadi karena efek obat.

4.         kelebihan aktivitas meningkatkan decompensasi jantung.

5.         Aktivitas tanpa mempengaruhi stress miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan.

6.         Peningkatan aktivitas bertahab menghindari kerja jantung berlebihan.

Diagnosa Nomor 3.

Tujuan :Pasien dan keluarga tahu pencegahan terulangnya gagal jantung Kongestif.

Kriterian : pasien dan keluarga mentaati program therapy, dapat menyebutkan tanda dan gejala untuk intervensi cepat, merubah pola hidup yang dapat menimbulkan stress.

Intervensi


1.         Diskusikan fungsi jantung normal dan perbedaan kelainan pada jantung.

2.         Kuatkan rasional pengobatan.

3.         Diskusikan pentingnya menjadi seaktiv mungkin, tanpa menjadi kelelahan dan istirahat diantara aktivitas.

4.         Diskusikan pentingnya pembatasan natrium, berikan daftar kandungan natrium pada makanan umum yang harus dibatasi.

5.         Dskusikan obat, tujuan dan efek sampingnya, berikan instruksi secara verbal dan tertulis.

6.         Anjurkan pasien makan makanan sesuai dengan diet yang diberikan.

Rasional:
1.         Pengatahuan meningkatan ketaatan pada program pengobatan.

2.         Pemahanan tentang obat dapat membantu mengontrol gejala.

3.         Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi kelemahan jantung.

4.         Pemasukan diet natrium diatas 3 gr / hari menghasilkan efek deuretik.

5.         Pemahaman pasien dapat mencegah terjadinya komplikasi.

6.         Diat yang ditetapkan membatasi masuknya natrium secara berlebihan.

Diagnosa Nomor 4.

Tujuan : Pertukaran gas adekwat dan pasien dapat bebas dari sesak.

Kriterian : Pasien tidak sesak, nilai GDA dalam batas normal.

Intervensi

1.         Auskultasi bunyi nafas, catat bunyi nafas, ronki, mengi,

2.         Anjurkan pasien batuk efektif dan nafas dalam.

3.         Dorong perubahan posisi sesering mungkin / setiap 2 – 3 jam .

4.         Pertahankan tirah baring dengan dengan kepala tempat tidur 20 – 30 derajat, posisi semi fowler dan sokong tangan dengan bantal.

5.         Pantau GDA secara serial.

6.         Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

7.         Berikan obat sesuai indikasi.  Deuretika: Furosemid, bronkodilator. Aminophilin,

Rasional.
1.         Indikasi kongesti paru / pengumpulan sekret.

2.         Membersihkan jalan nafas dan, memudahkan aliran oksigen.

3.         Mencegah atelektasis dan pneumonia.

4.         Menurunkan konsumsi oksigen, meningkatkan ekspansi paru maksimal.

5.         Hipoksemia dapat memberat selama edema paru.

6.         Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, mencegah hipoxemia jaringan.

7.         Menurunkan kongesti alveolr, meningkatkan pertukaran gas,



       DAFTAR PUSTAKA

Barbara C long. (1996). Perawatan Medical Bedah. Pajajaran Bandung.

Carpenito J.L. (1997). Nursing Diagnosis. J.B Lippincott. Philadelpia.

Carpenito J.L. (1998.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8 EGC. Jakarta.

Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3 EGC. Jakarta.

Hudack & Galo. (1996). Perawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi VI, volume I EGC. Jakarta.

Junadi, Purnawan. (1982). Kapita Selekta Kedokteran. Media aesculapius Universitas Indonesia. Jakarta.

Kaplan, Norman M. (1991). Pencegahan Penyakit Jantung Koroner. EGC Jakarta.

Lewis T. (1993). Disease of The Heart. Macmillan. New York.

Marini L. Paul. (1991). ICU Book. Lea & Febriger. Philadelpia.

Morris D. C. et.al, The Recognation and treatment of Myocardial Infarction and It’sComplication.

Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan. (1993). Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Krdiovaskuler. Departemen Kesehatan. Jakarta.

Tabrani. (1998). Agenda Gawat Darurat. Pembina Ilmu. Bandung.

                    (1994). Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Penyakit Jantung. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya

1. Pendahuluan

IMA. Merupakan penyebab kematian tersering di AS. Di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA. Lebih sering ditemukan, apalagi dengan adanya fasilitas diagnostik dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner intensif yang semakin tersebar merata. Gambaran distribusi umur, georafi, jenis kelamin dan faktor resiko IMA. Sesuai Angina Pektoris atau Penyakit Jantung Koroner pada umumnya.

2. Pengertian

IMA. Adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu( S. Harun.1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi ke3. )

3. Penyebabnya:

a. Coronary Arteri disease.

b. Coronary Arteri Emboli

c. Kongenital.. ( anomali arteria coronary )

d. Imbalans Oksigen suplay dan demand miokard

e. Gangguan Hematologi.

4. Diagnosa IMA. Menurut WHO.( 1997 )

Apabila memenuhi  dua dari tiga kriteria :

1). Adanya riwayat nyeri dada yang khas.yaitu :

    a.Lokasi nyeri dada dibagian dada depan ( bawah sternum ) dengan/tanpa penjalaran , kadang berupa nyeri dagu, leher atau seperti sakit gigi, penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari, tetapi ditunjukan dengan telapak tasngan.

    b.Kwalitas nyeri, rasa berat seperti ditekan  atau rasa panas seperti terbakar.

    c.Lama nyeri bisa lebih dari 15 detik sampai 30 menit.

    d.Penjalaran bisa kedagu, leher, lengan kiri, punggung dan epigastrium.

    e. Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin, mula, berdebar atau sesak.

    f.Sering didapatkan faktor pencetus berupa aktiovitas fisik, emosi/stress atau dingin.

    g.Nyeri kadang hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitroglyserin sublingual.

2.) Adanya perubahan EKG. Berupa :

    a.Gelombang Q.( significant infark )

    b.Segmen ST ( elevasi )

    c.Gelombang T ( meninggi atau menurun )

       Infark: ST. segmen dan gelombang T dapat kembali normal, perubahan gelombang Q tetap ada ( Q Patologi )

3.) Kenaikan Enzim otot Jantung :

a.       CKMB. Merupakan enzim yang spesifik untuk marker kerusakan otot jantung , enzim ini meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan kembali normal dalam 48-72 jam.

b.      Walaupun kurang spesifik Aspartate Amino Transferase  ( AST ) dapat membantu bila penderita datang ke rumah sakit sesudah hari ke 3 dari nyeri dada atau laktat dehydrogenase ( LDH ) akan meningkat sesudah hari ke empat dan menjadi normal sesudah hari ke sepuluh,

c.       Hal yang sedang dikembangkan dan dianggap cukup sensitif dan spesifik adalah pemeriksaan Troponin T., yaitu suatu kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung .Troponin T. akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai 14 hari setelah nekrosis miokard.

5. PatofisiologiInfark miokardium diawali dengan adanya sumbatan pada arteri koronaria akibat arteriosklerosis, thrombus koroner atau serangan jantung menyebabkan terjadinya iskemia akibat ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Iskemia yang lama menyebabkan kematian sel-sel yang motorik miokardium secara mekanik dan elektrik. Hal tersebut menyebabkan miokardium menjadi sensitive terjadilah disritmia, penurunan kontraktilitas dan pengembangan menyebabkan rangsangan ke sistem saraf pusat untuk meningkatkan denyut nadi, afterload meningkat, sehingga kebutuhan oksigen juga meningkat. Selain itu juga terjadi glikolisis anaerob yang menyebabkan asam laktat dan meningkatnya pelepasan enzim CKMB dan ADH, sehingga terjadinya perubahan repolarisasi. Hal tersebut menyebabkan disfungsi ventrikel kiri sehingga jumlah kardiak output menurun dan preload meningkat, iskemia, injuri dan asidosis menyebabkan iritabilitas elektrik. Proses penyembuhan dua sampai tiba bulan sampai timbul jaringan parut 
6. Tujuan Managemen Medis :     a.Membatasi ukuran infark.     b.Menurunkan nyeri dan kecemasan    c.Mencegah aritmia dan komplikasi.

7. Pengobatan :

    a. Membatasi ukuran myokard infark:

            -meningkatkan suplay darah dan oksigen ke myokard.

            -menurunkan Oksigen demand Myokard.

      b. Penanganan nyeri:

            -Morphin Sulfat:

            -Menurunkan aktivitas SSO ( penurunan konsumsi O² miokard )

-          Mendilatasi vena dan kapiler ( penurunan preload,penurunan afterload)

-          Penurunan konsumsi O²myokard.

-Menurunkan Heart Rate penurunan konsumsi O² myokard.

            -Nnitroglyserin ( veno dilatasi perifer dan coroner )

            c. Terapi Oksigen

d. .Pembatasan Aktivitas Fisik.

      e. .Terapi antikoagulan ( Heparin menghentikan dan memperlambat pembentukan thrombus )

  f. .Revaskularisasi ( PTCA. CABG )

  g. .Rehabilitasi Cardiac( untuk mencapai dan mempertahankan kesehatan yang optimum )

8. Asuhan Keperawatan

a.       Pengkajian :

-          Aktivitas( gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tak teratur )

-          ( Tanda ; takhikardia, dispnoe pada istirahat/aktivitas )

-          Sirkulasi ( gejala: Infark Myokard sebelumnya, penyakit arteri koroner, PJK. DM.)

-          Tanda : TD. Dapat normal atau naik turun, perubahan postural dicatat, dari tidur sampai duduk/berrdiri. Nadi: dapat normal, inadekuat, penuh, atau lemah, pengisian kapiler lambat / tidak teratur.

-          Bunyi jantung ekstra S3 / S4, mungkin menunjukan gagal jantung / penurunan kontraktilitas .

-          Murmur: menunjukan bila terjadi gagal katup

-          Irama Jantung teratu/tidak teratur.

-          Edema ( distensi venajugular, edema ferifer, edema umum,

-          Warna : pucat atau sianosis/kulit abu-abu, kuku datar, pada membran mukosadan bibir.

-          Integritas Ego ( Gejala :Klien menyangkal, takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit /perawatan yang tak perlu, kuatir tentang keluarga, kerja dan keuangan )

-          Tanda : menolak, menyangjkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri)

-          Eliminasi ( normal atau bunyi usus menurun )

-          Makanan/cairan : ( gejala: mual, kehilangan nafsu  makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar)

-          Tanda ( Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat, muntah, perubahan berat badan )

-          Higiene: kesulitan melakukan tugas perawatan.

-           Neurosensori : ( gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun, duduk atau istirahat)

-          Tanda: perubahan mental atau kelemahan.

-          Ketidaknyamanan( Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak, dapat/tidak berhubungan dengan aktivitas  tidak hilang dengan istirahat atau nitroglyserin , lokasi tipikal pada dada anterior, substernal, perikordia, dapat menyebar ke tangan, rahang, atau wajah. Kualitas : berat,menetap, tertekan. )

-          Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, respon otomatik : perubahan frekuensi/irama jantung TD. Pernafasan, warna kulit, kelembaban, kesadaran.)

-          Pernafasan ( gejala : dispnoe dengan/tanpa aktivitas ,dispnoe nokturnal , batuk dengan/tanpa produksi sputum. Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis )

-          Tanda ( Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak, pucat atau sianosis, bunyi nafas bersih/mengi/krekels, sptum bersih, merh muda kental.)

-          .Interaksi sosial ( gejala : stress karena keluarga,pekerjaan ekonomi , kesulitan koping dengan stressor yang ada ,misal;penyakit, perawatan di rumah sakit )

-          Tanda ( kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi, marah terus menerus, takut, menarik diri dari keluarga)

9. Kemungkinan Diagnose Keperawatan yang muncul :

a.       Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner

b.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbanmgan antara suplai oksigen miokard dengan kebutuhan.

c.       Ansietas berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan.

d.      Resiko tinggi menurunnya curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuenasi, irama, konduksilektrikal

e.       Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan ferfusi organ.

10. Rencana Keperawatan


Nyeri akut b/d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.
   Tujuan :Nyeri dada hilang/terkontrol
   Kriteria:
         -   Klien menyatakan nyeri dada hilang /berkurang
         -   Mendemonstrasikan tehnik penggunaan relaksasi.
         -   Klien terlihat rileks.Intervensi:
Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya dan penyebaran.
R/ Variasi pemampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian.
Anjurkan kepada klien untuk melaporkan nyeri dengan segera
R/ Nyeri berat dapat menyebabkan syok.
Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan nyaman, dekati pasien, berikan sentuhan.
R/ Menurunkan rangsang eksternal,
Bantu melakukan tehnik relaksasi.
R/ Membantu dalam penurunan persepsi respon nyeri
Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai dengan indikasi
R/ Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokard sekaligus mengurangi ketidaknyamanan s/d iskemia.
Kolaborasi :

Berikan obat sesuai dengan indikasi :Antiangina ( nitroglyserin,)
R/ Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner.
Penyekat 8 ( contoh, atenolol ,Tonormin, pindolol, ( Visken ) propanolol ( inderal )
R/ Agen ke 2 untuk pengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsanggsimpatis sehingga menurunkan TD.( sistolik ) Fibrilasi jantung,dan kebutuhan oksigen miokard .
Analgesik, contoh morphin meperidin ( demerol )
R/ Menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi, dan mengurangi kerja miokard.
Penyekat saluran kalsium contoh, verafamil, ( calan )diltiazem ( prokardia )
R/  Efek vasodilatasi dapat meningkatkan aliran darah koroner, sirkulasi kolateral dan menurunkan preload.


   Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbanmgan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan
Tujuan : Meningkatkan toleransi aktiviitas
 Kriteria ;
   -  Frekuensi jantung, irama dan tekanan darah dalam batas normal
   -  Kulit hangat, merah muda dan kering.Intervensi:
Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD., selama dan sesudah aktivitasR/ Respon pasien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokard.
Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas , dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat.
R/ Menurunkan kerja  miokard/konsumsi oksigen 
Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen misal, mengejan saat defekasi
R/ Dengan mengejan dapat mengakibatkan bradikardi, menurunkan curah jantung, dan takhicardia serta peningkatan TD
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas , contoh bangun dari kursi, bila tak ada nyeri, ambulasi, dan istirahat selama 1 jam setelah makan.
R/ Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktovitas berlebihan.
Rujuk ke program rehabilitasi jantung..


Ansietas b/d ancaman atau perubahan kesehatan.

Tujuan :  Ansietas hilang /berkurang
Kriteria :
   -  Mengenal perasaannya
   -  Dapat mengidentifikasi penyebab atau faktor yang mempengaruhinya.
   -  Menyatakan ansietas berkurang /hilang.
Intervensi:
Bantu klien mengekspresikan perasaan marah, kehilangan dan takut.
R/ Cemas berkelanjutan memberikan dampak serangan jantung selanjutnya.
Kaji tanda verbal dan non verbal kecemasan, dampingi klien dan lakukan tindakan bila menunjukan perilaku merusak.
R/ Reaksi verbal/non verbal dapat menunjukan rasa agitasi, marah dan gelisah.
Hindari konfrantasi R/ Konfrontasi dapat meningkatkan rasa marah, menurunkan kerja sama dan mungkin memperlambat penyembuhan
Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan aktifitas yang diharapkan.
R/ Orientasi dapat menurunkan kecemasan.
Beri kesempatan kepada klien untuk mengungkapkan ansietasnya.
R/ Dapat menghilangkan ketegangan terhadap kehawatiran yang tidak diekspresikan
Berikan privasi untuk klien dan orang terdekat.
R/ Memberi waktu untuk mengekspresikan perasaan, menghilangkan cemas dan perilaku adaptasi.
Kolaborasi : berikan anti cemas / hipnotik sesuai indikasi contohnya diazepam
R/ Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan


  Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi elektrikel.

Tujuan : Penurunan curah jantung tidak terjadi.
Kriteria :
   -  Stabilitas hemodinamik baik (tekanan darah dbn., curah jantung drn.intake dan output sesuai, tidak menunjukan tanda – tanda disritmia)
Intervensi: Auskultasi TD. Bandingkan kedua lengan, ukur dalam keadaan berbaring, duduk, atau berdiri bila memungkinkan.
R/ Hipotensi dapat terjadi s/d disfungsi ventrikel, hipertensi juga fenomena umum b/d nyeri cemas pengeluaran katekolamin
Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi.
R/ Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kekuatan nadi.
Catat terjadinya S3/S4.
R/ S3 b/d gjk atau gagal mitral yang disertai infark berat. S4 b/d iskemia, kekakuan ventrikel atau hypertensi pulmonal.
Catat Murmur
R/ Menunjukan gangguan aliran darah dalam jantung,(kelainan katup, kerusakan septum, atau vibrasi otot papilar
Pantau frekuensi jantung dan irama
R/ Perubahan frekuensi dan irama jantung menunjukan komplikasi disritmia.
Berikan makanan kecil / mudah dikunyah, batasi asupan kafein.
R/ Makanan besar dapat meningkatkan kerja miokard. Kafein dapat merangsang langsung ke jantung sehingga meningkatkan frekuensi jantung.
Kolaborasi
Berikan O² tambahan sesuai indikasi
R/ Meningkatkan kebutuhan miokard
Pertahankan cara masuk heparin (IV) sesuai indikasi
R/ Jalur yang paten pentying untuk pemberian obat darurat.
Pantau data laboratorium enzim jantung, GDA. Dan elektrolit.
R/ Enzim memantau perluasan infark, elektrolit berpengaruh terhadap irama jantung.
Berikan obat antidisritmia s/d indikasi.


Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan b/d penurunan ferfusi organ

Tujuan : Kelebihan volume cairan tidak terjadi
Kriteria :
   -  TD.  Dbn.
   -  Tidak ada edema, tidak ada distensi vena, paru bersih berat badan stabil.
Intervensi:
Auskultasi bunyi nafas ( krekels )
R/ Indikasi edema paru, sekunder akibat dekompensasi jantung.
Kaji adanya edema
R/ Curiga gagal kongestif/kelebihan volume cairan
Ukur intake dan output
R/ Penurunan curah jantung, mengakibatkan gangguan ferfusi ginjal, retensi  natrium/air, sdan penurunan haluaran urine.
Timbang berat
R/ Perubahan tiba-tiba dari berat badan menunjukan gangguan keseimbangan cairan
Pertahankan pemasukan total cairan 2000ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.
R/ Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa, tepai memerlukan pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung
    Kolaborasi
Berikan diet natrium rendah
R/ Natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasai.
Berikan diuretik, contoh : Lasix atau hidralazin, sprinolakton,hidronolakton
R/ Memperbaiki kelebihan cairan.
Pantau Kalium sesuai dengan indikasi
R/ Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi.


      Daftar Pustaka 

Doenges M. ( 1999 ).Rencana Asuhan Keperawatan. Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumenatsian Perawatan Pasien. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Lynda Juall Carpenito ( 1999 ). Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Diagnosa Keperawatan dan Masalah Kolaboratif Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta

S. Harun ( 1996) Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1, edisi ketiga.Penerbit Balai penerbit FKUI Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia

Sylvia A. Price. ( 1995 ).Patofiologi,Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta..

A.    PENGERTIAN

Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh proses Arterosklerosis yang merupakan suatu kelainan degeneratif. Penyakit jantung koroner adalah terjadinya ketidakseimbangan antara suplai kebutuhan O2 miokard.

Penyakit jantung koroner terjadi akibat:

-          Penyempitan arteri koroner

-          Penurunan aliran darah / curah jantung (Cardiac Output)

-          Peningkatan kebutuhan O2 di miokardia

-          Spasme arteri koroner

Penyebab  utama yaitu arterosklerosis. Meskipun dipengaruhi oleh banyak faktor, karena kelainan degeneratif, maka sering menyebabkan kematian mendadak dan menyerang usia sangat produktif.

B.  ETIOLOGI

Ø  98 % karena proses arterio skelosis  pada arteri koronaria.

Ø  2 % karena kelainan arteri koronaria yang lain.

C.     PATOFISIOLOGI DAN GAMBARAN KLINIS

Ateroma pada arteri koronaria menyebabkan stenosis, yang dapat mengganggu aliran koroner dan menyebabkan iskemia miokard.

Penelitian menunjukkan bahwa stenosis sebesar 60% atau lebih menyebabkan iskemia miokard , tyang  oleh penderita dirasakan sebagai nyeri khas yang disebut angina pektoris.

Nyeri angina pektoris yang khas adalah nyeri retrosternal seperti ditekan, yang sering menjalar kearah lengan kiri dan leher kiri ke rahang dan telinga kiri.

Secara klinis iskemia miokard dapat menifes dalam bentuk  :

1. Asimtomatik
2. Angina pektoris, yang dapat di berntuk  :

a.       Angina stabil

b.      Angina tak stabil

c.       Angina varian ( angina prinmental)

d.      Iskemia miokard tenang.

 3.  Aritmia yang dapat berbentuk macam –macam termasuk kematian mendadak .
 4.  Gagal jantung , yang bisa gagal jantung sistolik.
      Gagal jantung terutama timbul pada penderita yang telah mengalami infark miokard.
 5.  Infark miokard akut.

D.   DIAGNOSTIK

1. Faktor – faktor resiko untk penyakit jantung koroner yang cukup
2. Keluhan penderita berupa angina pektoris
3. Pemeriksaan fisik EKG istirahat yang menunjujkkan depresi  ST atau inversi T. penelitian menunujukkan bahwa banyak terdapat hasil yang popsitif palsu maupun negatif palsu
4. Uji latih beban
5. Dalam hal – hal tertentu dapat dilakukan pemeriksaan dengan bahan – bahan  radio aktif
6. Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik pada penyakit jantung kotoner
7. Pemeriksaan rekaman EKG selama 24 jam atau lebih, yaitu holter monitorig, sangat berguna untuk menemukan angina variant atau iskemik miokard tenang
8. Angigrafi koroner dianggap sebagai acuan dasar untuk diagnmostik PJK.

E.    PENGOBATAN PENYAKIT JANTUNG KORONER

Pada dasarnya pengobnatan penyakit jantung koroner adalah sbb:

1. Menghentikan , atau mengurangi atau regresi dari proses aterosklerosis dengan cara menegndalikan faktor – faktor resiko

Ø  Tidak merokok

Ø  Latihan fisik sesuai demngan kemampuan jantung penderita

Ø  Diet untuk mencapai profil lemak yang baik dan berat badan yang ideal.

Ø  Mengendalikan rtekanan darah tinggi, DM, dan sterss mental

1. Pemakaian obat – oabatan untk mengatasi iskemia miokard
2. Pengobatan terhadap akibat –akibat dari iskemia miokard, misalnya :

Ø  Aritmia

Ø  Gagal jantung

1. pengobatan revaskularisasi

bila dengan pengobatan dengan obat – obatan keluhan penderita tak dapat diiatasi sehingga mengganggu kualitas hidupnya, maka harus dipertimbangkan pengobatan revaskularisasi, yang bisa terdiri dari

Ø  Angioplasti koroner

Ø  Bedah pintas koroner

1. Penanggualangan infark miokard akut, yang memerlukan penatalaksanaan khusus.

F.     PENGOBATAN FARMAKOLOGI UNTUK BERBAGI BENTUK ISKEMIA MIOKARD

1. Angina stabil

a.       Nitrat :

Ø  Nitroglisering : dosis 0,3 – 0,8 mg sublingual

Ø  Preparat nitrat jangka panjang: ISDN

Pemberian       : - Sublinguial 2,5 – 10 mg

    Oral 5 – 30 mg

b.      Penyekat beta : cara kerja penyekat beta untuk mengurangi iskemia miokard ialah :

Ø  Menurunkan tekanan darah, sehingga beban dapat berkurang

Ø  Menurunkan kontraktilitas miokard, sehingga kebutuhasn O2 miojkard berkurang

Ø  Menurunkan frekuensi jantung, sehingga kebutuhan O2 mikokard berkurang, juga aliran koroner meningkat karena massa diastole yang memanjang

Preparat penyekat beta : propranolol, dosis 3 X 10 – 40 mg

c.       Antagonis Calcium : cara kerja natagonis calcium umtuk mengurangi iskemnia miokard ialah :

Ø  Dilatasi perifer, sehingga menurunkan tekana darah dan beban muka

Ø  Dilatasi koroner

Ø  Mengurangi kontraktiulitas miokars

Ø  Mengurangi frekuansi jantung

Preparat antagonis calcium yang dapat dipoakai ialah antara lain :

Ø  Nifedipin. 3 X 5 – 10 mg

Ø  Diltiazen, 3 X 30 – 60 mg

Ø  Ferapamil, 3 X 40 – 80 mg

1. Angina Tak stabil

Pada umumnya angina tak stabil disebabkan :

Ø  Adanya stenosis yang tetap disertai :

Ø  Spasme ateria koronaria, atau

Ø  Agregasi trombosit yang non oklusif

Pada umumnya angina tak stabil dianggap sangat potensial untuk menjadi infark miokard akut, sehingga diperlukan preparat intensif.

Obat – obatan yang dipakai.

Ø  Preparat nitrat

Ø  Penyekat beta

Ø  Antagonis kalcium

Ø  Anti trombosit, pada umumnya aspirin dengan dosis 100 – 200 mg/hari.

1. Angina Variant

Pada umumnya dianggap bahwa angina variant disebabkan karena spasme arteria koronaria , sehingga pengobatannya teruma mengutamakan dilator koroner yang kuat, yaitu :

Ø  Pereparat nitart

Ø  Antagonis calcium

Ø  Penyekat beta

Ø  Prazosin mungkin bisa membantu menghilangkan spasme arteria koronaria dengan dosis secara titrasi 3 X 0,5 sampai 1 m, dengan observasi tekanan darah

1. Infark Miokard Akut

Karena Infark miokard akut ialah suatu kejadioan yang sangay gawat dan memerlukan peraweatan yang sangat khusus, maka diagnosis harus ditetapkamn dengan cepat dan cermat yaitu :

Ø  Nyeri dada yang khas lebih dari ½ jam, tetapi kadang – kadang bisa tanpa nyeri

Ø  Faktor – faktor resiko yang cukup

Ø  EKG, bila perlu serial, yang menunjukkan elevasi ST yang diikuti Q patologis, terutama yang menunjukkan evolusi

Ø  Kelainan enzim : SGOT, SGPT, CPK, LDH yang meningkat.

Perawatan Infark Miokard akut :

Ø  Perawatan Intensif

Ø  Pemantauan penyulit – penyulit yang mungkin timbul

Ø  Meringankan beban jantung dengan :

¨      Menenangkan penderita, bila perlu dengan sedatif

¨      Menghilangkan nyeri iskemia dengan :

v  Morfin intra vena secara titrasi

v  Preparat nitrat sublingual atau oral

v  Penyekat beta bila tak ada kontra indikasi]

¨    Mengatur tekanan darah dan frekuensi jantung

Ø  Memberikan O2 untuk sedikit menambah oksigenasi miokard

Ø  Yang sangat penting, revaskularisasi dengan pengobatan trombolitik.

Obat yang dipakai ialah streptokinase, dengan cara  pemberian sbb :1,5 juta unit streptokinase dilarutkan dalam 100 ml dektrose 5  %, diberika intra vena selama 1 jam.

       Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Penyakit Jantung Koroner

1.    Pengkajian

a.    Aktivitas dan istirahat

Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).

b.    Sirkulasi

Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus.

Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.

Suara  jantung , suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.

Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi.

Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).

Irama jnatung mungkin ireguler atau juga normal.

Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung.

Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.

c.    Eliminasi

Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

d.   Nutrisi

Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan.

e.    Hygiene perseorangan

Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.

f.     Neoru sensori

Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.

g.    Kenyamanan

Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin.

Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah.

Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran. 

h.    Respirasi

Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.

i.      Interaksi sosial

Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.

j.      Pengetahuan

Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok.

k.    Studi diagnostik

ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis.

Enzym dan isoenzym pada jantung:  CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam.

Elektrolit: ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.

Whole blood cell: leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.

Analisa gas darah:  Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis ata akut.

Kolesterol atau trigliseid: mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis.

Chest X ray: mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikiler.

Echocardiogram: Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang pada jantung.

Exercise stress test:  Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas.

2.    Diagnosa keperawatan dan rencana tindakan

a.    Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung atau sumbatan pada arteri koronaria.

Tujuan:

Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu menunjukan adanya penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya penuruna tekanan dan cara berelaksasi.

Rencana:

1.    Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.

2.    Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).

3.    Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.

4.    Ciptakn suasana lingkungan yangtenang dan nyaman.

5.    Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi.

6.    Kolaborasi dalam:

-   Pemberian oksigen.

-   Obat-obatan (beta blocker, anti angina, analgesic)

7.    Ukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan narkosa.

b.    Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.

Tujuan: setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunnjukan peningkatan kemampuan dalam melakukan aktivitas (tekanan darah, nadi, irama dalam batas normal) tidak adanya angina.

Rencana:

1.    Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah melakukan aktivitas.

2.    Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu.

3.    Anjurkan pada pasien agar tidak “ngeden”  pada saat buang air besar.

4.    Jelaskan pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh dilakukan oleh pasien.

5.    Tunjukan pada pasien tentang tanda-tanda fisiki bahwa aktivitas melebihi batas.

c.    Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark.

Tujuan: tidak terjadi penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan keperawatan.

Rencana:

1.    Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan).

2.    Kaji kualitas nadi.

3.    Catat perkembangan dari adanya S3 dan S4.

4.    Auskultasi suara nafas.

5.    Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas.

6.    Sajikan makanan yang mudah di cerna dan kurangi konsumsi kafeine.

7.    Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-obatan anti disritmia.

d.   Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolemia.

Tujuan: selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi jaringan.

 

 

Rencana:

1.    Kaji adanya perubahan kesadaran.

2.    Inspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan penurunan kualitas nadi perifer.

3.    Kaji adanya tanda Homans (pain in calf on dorsoflextion), erythema, edema.

4.    Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan).

5.    Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi, constipasi).

6.    Monitor intake dan out put.

7.    Kolaborasi dalam: Pemeriksaan ABG, BUN, Serum ceratinin dan elektrolit.

e.    Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.

Tujuan: tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam perawatan.

Rencana:

1.    Auskultasi suar nafas (kaji adanya crackless).

2.    Kaji adanya jugular vein distension, peningkatan terjadinya edema.

3.    Ukur intake dan output (balance cairan).

4.    Kaji berat badan setiap hari.

5.    Najurkan pada pasien untuk mengkonsumsi total cairan maksimal 2000 cc/24 jam.

6.    Sajikan makan dengan diet rendah garam.

7.    Kolaborasi dalam pemberian deuritika.


DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marylin E., 1989, Nursing Care Plans, USA Philadelphia: F.A Davis Company.

Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan, 1993, Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Krdiovaskuler, Jakarta: departemen Kesehatan.

Kaplan, Norman M., 1991, Pencegahan Penyakit Jantung Koroner, Jakarta: Balai penerbit buku kedokteran EGC.

1. Pengertian

Hipertensi adalah peningkatan abnormal pada tekanan sistolik 140 mmHg atau lebih dan tekanan diastolic 120 mmHg (Sharon, L.Rogen, 1996).

Hipertensi adalah Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer.

Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:

o    Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atautransport Na.

o    Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkantekanan darah meningkat.

Stress Lingkungan. peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHG dan tekanan darah diastolic lebih dari 90 mmHG (Luckman Sorensen,1996).

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih dan tekanan darah diastolic 90 mmHg ataulebih. (Barbara Hearrison 1997)

Dari ketiga definisi diatas dapat disimpulkan bahwa hipertensi adalah
peningkatan tekanan darah yang abnormal dengan sistolik lebih dari 140
mmHg dan diastolic lebih dari 90 mmHg.


2. Etiologi
Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi
terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan
perifer
Namun ada beberapa factor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:
a. Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau
transport Na.
b. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan
tekanan darah meningkat.
c. Stress Lingkungan
d. Hilangnya Elastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua serta
pelabaran pembuluh darah.

 Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:
  a.         Hipertensi Esensial (Primer)
Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi seperti genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, systemrennin angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok dan stress.
  b.         Hipertensi SekunderDapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vakuler renal.
Penggunaan kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan endokrin dll.

3.       Patofisiologi
Menurunnya tonus vaskuler meransang saraf simpatis yang diterukan ke seljugularis. Dari sel jugalaris ini bias meningkatkan tekanan darah. Danapabila diteruskan pada ginjal, maka akan mempengaruhi eksresi pada rennin yang berkaitan dengan Angiotensinogen. Dengan adanya perubahan pada angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi pada pembuluh darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.Selain itu juga dapat meningkatkan hormone aldosteron yang menyebabkanretensi natrium. Hal tersebut akan berakibat pada peningkatan tekanandarah. Dengan Peningkatan tekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan pada organ organ seperti jantung.

4.    Manifestasi Klinis
          Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah :

• Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg
• Sakit kepala
• Epistaksis
• Pusing / migrain
• Rasa berat ditengkuk
• Sukar tidur
• Mata berkunang kunang
• Lemah dan lelah
• Muka pucat
• Suhu tubuh rendah

1. Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan Laborat
• Hb/Ht : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan(viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti : hipokoagulabilitas, anemia.
• BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.
• Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapatdiakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin.
• Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal danada DM.
• CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
• EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.
• IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal,perbaikan ginjal.
• Photo dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup,pembesaran jantung.
  
  

1. Penatalaksanaan
• Penatalaksanaan Non Farmakologis
  1.  Diet
       Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat menurunkan tekanan darah dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan kadar adosteron dalam plasma.
  2.  Aktivitas
       Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan denganbatasan medis dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan, jogging,bersepeda atau berenang.

• Penatalaksanaan Farmakologis
  Secara garis besar terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian atau pemilihan obat anti hipertensi yaitu:
• Mempunyai efektivitas yang tinggi.
• Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal.
• Memungkinkan penggunaan obat secara oral.
• Tidak menimbulakn intoleransi.
• Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.
• Memungkinkan penggunaan jangka panjang.
  
         Golongan obat - obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi sepertigolongan diuretic, golongan betabloker, golongan antagonis kalsium,golongan penghambat konversi rennin angitensin.
  
  
  Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Hipertensi
  

1. Pengkajian
• Aktivitas/ Istirahat
• Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
• Tanda :Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
• Sirkulasi
• Gejala :Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup dan penyakit cebrocaskuler, episode palpitasi.
• Tanda :Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis,radialis, tikikardi, murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis,kulit pucat, sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer) pengisiankapiler mungkin lambat/ bertunda.
• Integritas Ego
• Gejala :Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress multiple(hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan.
• Tanda :Letupan suasana hat, gelisah, penyempitan continue perhatian,tangisan meledak, otot muka tegang, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara.
• Eliminasi
• Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayatpenyakit ginjal pada masa yang lalu).
• Makanan/cairan
• Gejala: Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam, lemak serta kolesterol, mual, muntah dan perubahan BB akhir akhir ini(meningkat/turun) Riowayat penggunaan diuretic
• Tanda: Berat badan normal atau obesitas,, adanya edema, glikosuria.
• Neurosensori
• Genjala: Keluhan pening pening/pusing, berdenyu, sakit kepala,subojksipital (terjadi saat bangun dan menghilangkan secara spontansetelah beberapa jam) Gangguan penglihatan (diplobia, penglihatan kabur,epistakis).
• Tanda: Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara,efek, proses piker, penurunan keuatan genggaman tangan.
• Nyeri/ ketidaknyaman
• Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung),sakitkepala.
• Pernafasan
• Gejala: Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja takipnea,ortopnea,dispnea, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.
• Tanda: Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyinafas tambahan (krakties/mengi), sianosis.
• Keamanan
• Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural.

1. Diagnosa Keperawatan yang Muncul
• Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi ventricular.
• Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2.
• Gangguan rasa nyaman : nyeri ( sakit kepala ) berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral.
• Potensial perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung berhubungan dengan gangguan sirkulasi.

1. Intervensi
   Diagnosa Keperawatan 1. :
   Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi ventricular.
   Tujuan : Afterload tidak meningkat, tidak terjadi vasokonstriksi, tidak terjadi iskemia miokard.
   Kriteria Hasil : Klien berpartisifasi dalam aktivitas yang menurunkan tekanan darah / bebankerja jantung , mempertahankan TD dalam rentang individu yang dapatditerima, memperlihatkan norma dan frekwensi jantung stabil dalam rentangnormal pasien.
   Intervensi :
• Pantau TD, ukur pada kedua tangan, gunakan manset dan tehnik yang tepat.
• Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer.
• Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas.
• Amati warna kulit, kelembaban, suhu dan masa pengisian kapiler.
• Catat edema umum.
• Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas.
• Pertahankan pembatasan aktivitas seperti istirahat ditemapt tidur/kursi
• Bantu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai kebutuhan
• Lakukan tindakan yang nyaman spt pijatan punggung dan leher
• Anjurkan tehnik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas pengalihan
• Pantau respon terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah
• Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuai indikasi
• Kolaborasi untuk pemberian obat-obatan sesuai indikasi.

Diagnosa Keperawatan 2. :
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2.
Tujuan : Aktivitas pasien terpenuhi.
Kriteria Hasil :Klien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan / diperlukan,melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang dapat diukur.
Intervensi :

• Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas dengan menggunkan parameter :frekwensi nadi 20 per menit diatas frekwensi istirahat, catat peningkatanTD, dipsnea, atau nyeridada, kelelahan berat dan kelemahan, berkeringat,pusig atau pingsan. (Parameter menunjukan respon fisiologis pasienterhadap stress, aktivitas dan indicator derajat pengaruh kelebihan kerja/ jantung).
• Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh : penurunan kelemahan / kelelahan, TD stabil, frekwensi nadi, peningkatan perhatian padaaktivitas dan perawatan diri. (Stabilitas fisiologis pada istirahatpenting untuk memajukan tingkat aktivitas individual).
• Dorong memajukan aktivitas / toleransi perawatan diri. (Konsumsioksigen miokardia selama berbagai aktivitas dapat meningkatkan jumlah oksigen yang ada. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatantiba-tiba pada kerja jantung).
• Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi, menyikat gigi / rambut dengan duduk dan sebagainya. (teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi dan sehingga membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen).
• Dorong pasien untuk partisifasi dalam memilih periode aktivitas.(Seperti jadwal meningkatkan toleransi terhadap kemajuan aktivitas danmencegah kelemahan).

Diagnosa Keperawatan 3. :
Gangguan rasa nyaman : nyeri ( sakit kepala ) berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral
Tujuan : Tekanan vaskuler serebral tidak meningkat.
Kriteria Hasil :Pasien mengungkapkan tidak adanya sakit kepala dan tampak nyaman.
Intervensi :

• Pertahankan tirah baring, lingkungan yang tenang, sedikit penerangan
• Minimalkan gangguan lingkungan dan rangsangan.
• Batasi aktivitas.
• Hindari merokok atau menggunkan penggunaan nikotin.
• Beri obat analgesia dan sedasi sesuai pesanan.
• Beri tindakan yang menyenangkan sesuai indikasi seperti kompres es, posisi nyaman, tehnik relaksasi, bimbingan imajinasi, hindari konstipasi.

Diagnosa keperawatan 4. :
Potensial perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung berhubungan dengan gangguan sirkulasi.
Tujuan : Sirkulasi tubuh tidak terganggu.
Kriteria Hasil :Pasien mendemonstrasikan perfusi jaringan yang membaik seperti ditunjukkan dengan : TD dalam batas yang dapat diterima, tidak ada keluhan sakit kepala, pusing, nilai-nilai laboratorium dalam batas normal.
Intervensi :

• Pertahankan tirah baring; tinggikan kepala tempat tidur.
• Kaji tekanan darah saat masuk pada kedua lengan; tidur, duduk dengan pemantau tekanan arteri jika tersedia.
• Pertahankan cairan dan obat-obatan sesuai pesanan.
• Amati adanya hipotensi mendadak.
• Ukur masukan dan pengeluaran.
• Pantau elektrolit, BUN, kreatinin sesuai pesanan.
• Ambulasi sesuai kemampuan; hindari kelelahan.

DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan pasien, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, 2000
Gunawan, Lany. Hipertensi : Tekanan Darah Tinggi , Yogyakarta, Penerbit Kanisius, 2001
Sobel, Barry J, et all. Hipertensi : Pedoman Klinis Diagnosis dan Terapi, Jakarta, Penerbit Hipokrates, 1999
Kodim Nasrin. Hipertensi : Yang Besar Yang Diabaikan, @ tempointeraktif.com, 2003
Smith Tom. Tekanan darah Tinggi : Mengapa terjadi, Bagaimana mengatasinya ?, Jakarta, Penerbit Arcan, 1995
Semple Peter. Tekanan Darah Tinggi, Alih Bahasa : Meitasari Tjandrasa Jakarta, Penerbit Arcan, 1996
Brunner & Suddarth. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2, Jakarta, EGC, 2002
Chung, Edward.K. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Edisi III, diterjemahkan oleh Petrus Andryanto, Jakarta, Buku Kedokteran EGC, 1995
Marvyn, Leonard. Hipertensi : Pengendalian lewat vitamin, gizi dan diet, Jakarta, Penerbit Arcan, 1995
Tucker, S.M, et all . Standar Perawatan Pasien : Proses Keperawatan, diagnosis dan evaluasi , Edisi V, Jakarta, Buku Kedokteran EGC, 1998

1.      Pengertian.

Suatu keadaan ketidak mampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme.

2.      Etiologi.

Faktor predisposisi, penurunan fungsi ventrikel seperti penyakit arteri koroner, hypertensi, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitralis.

Faktor pencetus, meningkatnya masukan garam, pengobatan anti gagal jantung, infark miocard akut, hypertensi, aritmia akut, infeksi/ demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, dan kehamilan endokarditid infektif.

3.      Patofisiologi.

Fungsi jantung sebagai pompa diindikasikan oleh kemampuannya untuk memenuhi suplai darah yang adekuat ke seluruh bagian tubuh, baik dalam keadaan istirahat maupun saat mengalami stres fisiologis.

Mekanisme fisiologis dasar jantung seperti stroke volume ( isi sekuncup ), cardiac out put ( curah jantung ), heart rate ( laju jantung ), pre load ( beban awal ) dan after load ( beban akhir ) serta kontraktilitas sangat berpengaruh dalam mekanisme terjadinya gagal jantung.

Stroke volume ( SV ) adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel setiap kali kontraksi.

Cardiac out put adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel setiap menit.



CO = Denyut jantung / menit  X  stroke volume    

4.      Manifestasi Klinik.

Manifestasi klinik sangat bergantung pada etiologinya tapi dapat digambarkan :

♦        Ortopneu yaitu sesak saat berbaring.

♦        Dyspneu On Effort ( DOE ) yaitu sesak bila melakukan aktifitas.

♦        Proximal Noctural Dyspneu ( PND ) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk.

♦        Berdebar-debar.

♦        Lekas capek.

♦        Batuk-batuk.

Kriteria Utama :

Ortopneu, PND, kardiomegali, gallop, jvp meningkat, refleks hepatojugular.

Kriteria Tambahan :

Edema pada pergelangan kaki, batuk malam hari, dyspneu on effort, hepatomegali, effusi fleura, takhicardi.

5.      Penatalaksanaan Medis.

♦        Kelas 1 : Non farmakologi.

♦        Kelas 2, 3 : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vaso dilator. (kombinasi 2 atau 3)

♦        Kelas 4 : kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.

Atasi faktor pencetus : Aritmia, infeksi, anemia dll.

Terapi non farmakologi : diet rendah garam, batasi cairan, mengurangi BB, menghindari alkohol, manajemen stress, aktifitas fisik.

Obat-obat lain : Aspirin, anti koagulan, antagonis beta adrenoreseptor, agonis reseptor dopamin.

     Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gagal Jantung

1.  Pengkajian

a.    Aktivitas dan istirahat

Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).

b.   Sirkulasi

Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus.

Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.

Suara  jantung , suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.

Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi.

Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).

Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.

Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung.

Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.

c.    Eliminasi

Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

d.   Nutrisi

Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan.

e.    Hygiene perseorangan

Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.

f.     Neoru sensori

Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.

g.    Kenyamanan

Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin.

Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah.

Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran. 

h.   Respirasi

Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.

i.      Interaksi sosial

Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
j.     Pengetahuan

Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok.

k.   Studi diagnostik

ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis.

Enzym dan isoenzym pada jantung:  CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam.

Elektrolit: ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.

Whole blood cell: leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.

Analisa gas darah:  Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis atau akut.

Kolesterol atau trigliseid: mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis.

Chest X ray: mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikuler.

Echocardiogram: Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang pada jantung.

Exercise stress test:  Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas.

2.  Diagnosa keperawatan dan rencana tindakan
a.    Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung

Tujuan:

Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu menunjukan adanya penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya penuruna tekanan dan cara berelaksasi.

Rencana:

1.    Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.

2.    Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).

3.    Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.

4.    Ciptakan suasana lingkungan yang tenang dan nyaman.

5.    Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi.

6.    Kolaborasi dalam:

-   Pemberian oksigen.

-   Obat-obatan (beta blocker, anti angina, analgesic)

7.    Ukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan narkosa.

b.   Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.

Tujuan: setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunnjukan peningkatan kemampuan dalam melakukan aktivitas (tekanan darah, nadi, irama dalam batas normal) tidak adanya angina.

Rencana:

1.    Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah melakukan aktivitas.

2.    Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu.

3.    Anjurkan pada pasien agar tidak “ngeden”  pada saat buang air besar.

4.    Jelaskan pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh dilakukan oleh pasien.

5.    Tunjukan pada pasien tentang tanda-tanda fisiki bahwa aktivitas melebihi batas.

c.    Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark.

Tujuan: tidak terjadi penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan keperawatan.

Rencana:

1.    Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan).

2.    Kaji kualitas nadi.

3.    Catat perkembangan dari adanya S3 dan S4.

4.    Auskultasi suara nafas.

5.    Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas.

6.    Sajikan makanan yang mudah di cerna dan kurangi konsumsi kafeine.

7.    Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-obatan anti disritmia.

d.   Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolemia.

Tujuan: selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi jaringan.

Rencana:

1.    Kaji adanya perubahan kesadaran.

2.    Inspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan penurunan kualitas nadi perifer.

3.    Kaji adanya tanda Homans (pain in calf on dorsoflextion), erythema, edema.

4.    Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan).

5.    Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi, constipasi).

6.    Monitor intake dan out put.

7.    Kolaborasi dalam: Pemeriksaan ABG, BUN, Serum ceratinin dan elektrolit.

e.    Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.

Tujuan: tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam perawatan.

Rencana:

1.    Auskultasi suar nafas (kaji adanya crackless).

2.    Kaji adanya jugular vein distension, peningkatan terjadinya edema.

3.    Ukur intake dan output (balance cairan).

4.    Kaji berat badan setiap hari.

5.    Najurkan pada pasien untuk mengkonsumsi total cairan maksimal 2000 cc/24 jam.

6.    Sajikan makan dengan diet rendah garam.

7.    Kolaborasi dalam pemberian deuritika.


    DAFTAR PUSTAKA

Barbara C long. (1996). Perawatan Medical Bedah. Pajajaran Bandung.

Carpenito J.L. (1997). Nursing Diagnosis. J.B Lippincott. Philadelpia.

Carpenito J.L. (1998.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8 EGC. Jakarta.

Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3 EGC. Jakarta.

Hudack & Galo. (1996). Perawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi VI, volume I EGC. Jakarta.

Junadi, Purnawan. (1982). Kapita Selekta Kedokteran. Media aesculapius Universitas Indonesia. Jakarta.

Kaplan, Norman M. (1991). Pencegahan Penyakit Jantung Koroner. EGC Jakarta.

Lewis T. (1993). Disease of The Heart. Macmillan. New York.

Marini L. Paul. (1991). ICU Book. Lea & Febriger. Philadelpia.

Morris D. C. et.al, The Recognation and treatment of Myocardial Infarction and It’sComplication.

Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan. (1993). Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Krdiovaskuler. Departemen Kesehatan. Jakarta.

Tabrani. (1998). Agenda Gawat Darurat. Pembina Ilmu. Bandung.

                    (1994). Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Penyakit Jantung. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya

ENDOKARDITIS

            Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditis biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.

            Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa;  akut, sub akut, dan kronik, tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi subakut hampir selalu berakibat fatal, sedangkan hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena penderita meninggal terlebih dahulu yang disebabkan karena sepsis. Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya tidak khas.

Etiologi

            Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.

Faktor-faktor predisposisi dan faktor pencetus.

            Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.

Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik intravena.

Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran pernapasan.

Patofisiologi

Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.

Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan.

Gejala-gejala

            Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul , misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit.

1.      Gejala umum

Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.

2.      Gejala Emboli dan Vaskuler

Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).

3.      Gejala Jantung

Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA), ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular .

Endokarditis infeksi akut

Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub akut, penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi dan menggigil, jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli biasanya sering terjadi pada arteri yang besar sehingga menimbulkan infark atau abses pada organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan katub yang sering terkena adalah katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan gagal jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan berpulsasi serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang panjang dan lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses. Abses pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok AV penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang serius yang menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot papilaris dan menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.

Laboratorium

Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat, immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.

Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk mencari mikroorganisme yang mungkin  berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap antibiotik.

Echocardiografi

Diperlukan untuk:

·         melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)

·         melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif

·         mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub mitral )

·         penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub

Diagnosis

Diagnosis endokarditis infeksi dapat ditegakkan dengan sempurna bila ditemukan kelainan katub, kelainan jantung bawaan, dengan murmur , fenomena emboli, demam dan pembiakan darah yang positif. Diagnosis dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria diatas.

Endokarditis paska bedah dapat diduga bilamana terjadi panas, leukositosis dan anemia sesudah operasi kardiovaskuler atau operasi pemasangan katub jantung prostetik.

Pengobatan

Pemberian obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang diperkirakan sensitif terhadap mikroorganisme yang diduga.   Bila penyebabnya streptokokus viridan yang sensitif terhadpa penicillin G , diberikan dosis 2,4 - 6 juta unit per hari selama 4 minggu, parenteral untuk dua minggu, kemudian dapat diberikan parenteral / peroral penicillin V karena efek sirnegis dengan streptomicin, dapat ditambah 0,5 gram tiap 12 jam untuk dua minggu .  Kuman streptokokous fecalis (post operasi obs-gin) relatif resisten terhadap penisilin sering kambuh dan resiko emboli lebih besar  oleh karena itu digunakan penisilin bersama dengan gentamisin yang merupakan obat pilihan. Dengan dosis penisilin G 12 - 24 juta unit/hari,dan gentamisin 3 - 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 - 3 dosis. Ampisilin dapat dipakai untuk pengganti penisilin G dengan dosis 6 - 12 gr/hari . Lama pengobatan 4 minggu dan dianjurkan sampai 6 minggu. Bila kuman resisten dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam atau oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8 jam lama pemberian obat adalah 4 minggu. Untuk kuman gram negatif diberikan obat golongan aminoglikosid : gentamisin 5 - 7 mg/kgBB per hari, gentamisin sering dikombinsaikan dengan sefalotin, sefazolia 2 - 4 gr/hari , ampisilin  dan karbenisilin. Untuk penyebab jamur  dipakai amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgB per hari (IV) dan flucitosin 150 mg/Kg BB per hari peroral dapat dipakai sendiri atua kombinasi. Infeksi yang terjadi katub prostetik tidak dapat diatasi oleh obat biasa, biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain pengobatan dengan antibiotik penting sekali mengobati penyakit lain yang menyertai seperti : gagal Jantung . Juga  keseimbangan elektrolit, dan  intake yang cukup .

Pencegahan

Faktor predisposisi sebaiknya diobati (gigi yang rusak, karies,selulitis dan abses).

Miokarditis

adalah radang otot jantung atau miokard. Peradangan ini dapat disebabkan oleh penyakit reumatik akut dan infeksi virus seperti cocksakie virus, difteri , campak, influenza , poliomielitis, dan berbagai macam bakteri, rikettsia, jamur, dan parasit.

Epidemiologi

Miokarditis menyerang semua umur . Sebagian besar dapat sembuh spontan. Miokarditis post mortem  karena peradangan fokal atau difus.  Miokarditis sering disertai radang perikard atau mioperikarditis.

Gejala klinis

Gejala klinis tidak khas, kelainan ECG sepintas, jarang menyebabkan pembesaran jantung, irama gallop dan dekompensasi jantung. Miokarditis oleh reuma akut disertai gejala berat .

Gejala yang sering ditemukan:

·         Takikardia.

Peningkatan suhu akibat infeksi menyebabkan frekuensi denyut nadi akan meningkat lebih tinggi .

·         Bunyi jantung melemah, disebabkan penurunan kontraksi otot jantung . Katub-katub mitral dan trikuspid tidak dapat ditutup dengan keras

·         Auskultasi: gallop, gangguan irama supraventrikular dan ventrikular

·         Gagal jantung.

Dekompensasi jantung terutama mengenai jantung sebelah kanan.

 

Diagnosis

Bila tanda infeksi penyakit lain tidak ditemukan (decomp kanan, penyakit jantung bawaan, penyakit katub jantung , penyakit jantung koroner dan lain-lain) maka perlu dipikirkan ke miokarditis. Sukar dibedakan kardiomiopati kongestif, tetapi dengan pemeriksaan echografi dapat membantu menegakkan diagnosis. Pemeriksaan EKG, histologik dan mikroskopik elektron dan pemeriksaaan immunofluoresensi juga membantu.

Pengobatan

·         Seperti pengobatan gagal jantung

·         Pengobatan mengatasi infeksi

·         Bedrest

·         Bantuan pacu jantung

Untuk miokarditis akibat difteri sering berbahaya karena dapat mengganggu konduksi jantung sehingga terjadi blokade jantung total dalam hal ini penderita harus mendapat alat pacu jantung permanen.   

Perikarditis

Perikarditis adalah peradangan perikard parietal, viseral atau keduanya. Perikarditis dibagi atas perikarditis akut, sub akut dan kronis. Yang sub akut dan kronis mempunyai etiologi dan pengobatan yang sama.

Perikarditis akut

disertai dengan nyeri dada dan abnormalitas EKG , serta ditemukan perikardial friction rub (trias klasik).

 

Etiologi

penyakit idiopatik (beningna), infeksi non spesifik (virus, bakteri, jamur , TBC, penyakit kolagen, artritis reumatoid, sistemic lupus eritromatosus, neoplasma seperti mesotelioma, tumor metastasis, trauma, radiasi, uremia, infark miokard akut, dressler sindrom, sindrom paska perikardiotomi , dan diseksi aorta). Walaupun banyak penyebab perikarditis akut, penyebab paling  sering dengan urutan adalah : infeksi virus, infeksi bakteri, uremia, trauma, sindrom paska infark, sindrom paska perikardiotomi, neoplasma dan idiopatik.

Gejala klinik

Sakit dada sub sternal/para sternal , kadang menjalar ke bahu, lebih ringan bila duduk. Pemeriksaan klinik ditemukan perikardial friction rub dan pembesaran jantung. Tanda-tanda penyumbatan ditemukan lewat tekanan vena meningkat, hematomegali dan udem kaki, bunyi jantung lemah, tetapi dapat normal bila efusi perikard berada dibelakang.

Foto rontgen tampak normal bila efusi perikar sedikit. Tampak bayangan jantung membesar bila efusi perikard banyak. EKG memperlihatkan segmen ST tanpa perubahan resiprokal, voltase QRS rendah. Pemeriksaan Echo: M-mode dua dimensi sangat baik untuk memastikan adanya efusi dan banyaknya cairan .

Perikarditis sub akut dan kronik

Sindrom perikarditis sub akut (6 minggu - 6 bulan) menyerupai perikarditis kronik dalam hal etiologi ,manifestasi klinik, cara pengobatannya.

Variasi Patologis :

 

·         Efusi perikardial kronik

Kecurigaan efusi kronik bila ditemukan adanya: Pembengkakan pada foto ronsen, tekanan vena meningkat, auskultasi lemah tetapi tanpa ada kegagalan jantung.

Berdasarkan sifat cairan maka etiologinya dapat dibedakan :

·         Efusi perokardial kronik yang bersifat serius disebabkan oleh gagal jantung, hipoalbuminemia, pasca radiasi dada dan virus perikarditis rekuren

·         Efusi yang bersifat seroisanguinous disebabkan oleh urema, perikarditis neoplastik dan trauma tumpul.

·         Efusi serofibrinous yang disebabkan bakterial, tuberkolosis dan SLE

·         Efusi hemorhagik karena paska bedah jantung, infark jantung setelah terapi antikoagulan, tumor pembuluh darah .

·         Efusi chylus disebabkan paska bedah obstruksi limfatik akibat metastasis dan obstruksi limfatik massa intra toraks  yang dapat menyebabkan idiopatik

·         Efusi kolesterol sifatnya idiopatik disebabkan miksidema

Pendekatan diagnostik   

Bila efusi diketahui menentukan etiologi dimulai dari anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk mencari miksidema, trauma dada, radiasi, infeksi kronik, uremia, penyakit hati kronik dan TBC. Biopsi dibiakkan dan pemeriksaan histologis diusahakan untuk menetapkan etiologi .  

Pengobatan

Menggunakan indometasin/kortikosteroid. Bila efusi kronik perlu dipertimbangkan perikardiotomi.

·         Perikarditis efusi konstriktif

Ditandai dengan penebalan perikard serta efusi.  Biasanya diketahui setelah aspirasi perikard sedangkan tanda-tanda kompressi masih tetap ada. Penyebab paling sering ialah radiasi. Penyebab lainnya : mioplasma-TBC. 

Secara klinis : berupa lelah fatigue, dyspnea d”effort , dan perasaan berat prekordial .

Gejalanya tekanan vena meningkat, tekanan nadi normal atua sedikit menurun dan pulsus paradoksus. Foto rontgen menunjukkan adanya pembesaran jantung.

·         Perikarditis kontriktif

Terjadi bila jaringan parut (sikatrik) perikard viseral - parietal cukup berat sehingga pengembangan volume jantung terhambat pada fase diastolik.

Etiologi :

·         Herediter : mulbreynanism

·         Infeksi : bakteri, TBC, jamur,virus, parasit

·         Penyakit kolagen : artritis reumatoid,SLE, periarteritis nodosa

·         Metabolik: uremia

·         Traumatik: trauma tumpul, pembedahan

·         Terapi  radiasi

·         Neoplasma : tumor perikard, metastasis

·         Idiopatik

Gejala :

Urutannya sbb : dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah ortopnoe,palpitasi , batuk, nausea dan paroxysmal nocturnal dispnea.

Foto rontgen dada biasanya menunjukkan besar jantung normal,kadang-kadang membesar pada 10%. Vena kava melebar di mediastinum kanan atas, atrium kiri membesar, penebalan perikard . EKG memperlihatkan low voltage, segmen ST dan inversi gelombang T yang menyeluruh. QRS irama sinus bisa juga timbul fibrilasi atrium. Ekokardiografi M Mode bisa menunjukkan penebalan dinding perikardium.

Pengobatan

Perikardiektomi merupakan tindakan  untuk menghilangkan tahanan pengisian ventrikel pada fase diastolik

·         Perikarditis adhesif

Merupakan akibat perlengketan diantara kedua lapis perikard atau dengan jaringan sekeliling mediastinum.

Pengkajian data dasar pasien

 

Aktivitas/istirahat :

Data subyektif       : Keletihan, kelemahan

Data obyektif         : Takikardia

                                 Tekanan darah menurun

                                 Dispnoe pada saat aktivitas

Sirkulasi                 

data subyektif         :

·         Mempunyai riwayat demam rematik, keturunan penyakit jantung, pernah operasi jantung, by-pass

·         sering berdebar

data obyektif          :

·         Takikardi, disritmi , friction rub perikardia, murmur, disfungsi otot-otot papila,irama gallop S3/S4 , edem

·         Peningkatan vena jugularis,ptekia (konjungtiva dan membran mukus)

·         Perdarahan pada bagian tertentu

·         Osler’s nodes pada jari/jari kaki

·         Janeway lessions (telapak tangan,dan kaki)                                 

Eliminasi

data subyektif :

·         Riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal

·         Riwayat frkwensi pemasukkan urin menurun

data obyektif :

·         Konsentrasi urine keruh/pekat

Kenyaman :

data subyektif:

·         Nyeri dada di bagian anterior (keras/tajam) sewaktu inspirasi , batuk, beraktivitas, berbaring ;  sakit berkurang bila duduk , Nyeri dada berpindah-pindah ke belakang, tidak berkurang dengan pemberian gliserin.

data obyektif:

·         Gelisah

Respirasi :

data subyektif:

·         Napas pendek ,memburuk pada malam hari (miokarditis)

data obyektif:

·         Dyspnea nocturnal

·         Batuk

·         Inspirasi wheezing

·         takipnea

·         creackles dan ronchi lemah

·         Respirasi lambat

Keamanan:

data subyektif:

·         Riwayat infeksi virus, bakteri, jamur atau parasit, trauma dada, kanker yang menyebar ke dada, penyakit baru di gigi, pernah dilakukan endoskopi GI/GU, pernah mendapat terapi sistim kekebalan contoh: immunosupressin, SLE, penyakit kolagen.

data obyektif:

·         demam

Kebutuhan belajar :

·         bantu dalam pengolahan makanan

·         rekreasi

·         transportasi

·         self care/kebutuhan pribadi

·         kelangsungan kebutuhan rumah tangga (ibu rumah tangga)

Tes diagnostik:

·         EKG menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok konduksi, disritmia (elevasi ST), PR depresi

·         Echocardiografi: adanya efusi perikardial, hipertropi perikardial, disfungsi katub, dilatasi atrium

·         Enzim jantung: peningkatan CPK, tapi MB inzuenzim tidak ada

·         Angiografi: terlihat stenosis katup dan regurgitasi dan atau menurunnya gerakan

·         Rontgen     : terlihat pembesaran jantung, infiltrat pulmonal

·         Kultur darah :   untuk mengisolasi penyebab bakteri , virus dan jamur

·         BUN: mengevaluasi uremia (kemungkinan faktor pencetus)

·         Perikardiosentesis : cairan perikardial diperiksa untuk mengetahui penyebab infeksi, bakteri,TBC, virus atau infeksi jamur, SLE, penyakit rematik, keganasan

Prioritas keperawatan:

1.      Timbulnya nyeri

2.      Peningkatan istirahat dan membantu perawatan diri

3.      Kaji pengobatan / penyebab yang mendasari

4.      Mengatur sistim penyakit yang mendasari/ dan mencegah komplikasi

5.      Petunjuk penyebab penyakit, pengobatan dan pencegahan

Rencana tujuan:

1. Nyeri dapat dikontrol
2. Tingkat aktifitas (kebutuhan dasar) dapat dipenuhi
3. Infeksi dapat dikontrol : tidak terjadi demam
4. Mempertahankan hemodinamik yang stabil; bebas keluhan payah jantung
5. Perubahan gaya jantung

Rencana Keperawatan Pasien dengan penyakit infeksi jantung (Perikarditis, Miokarditis, dan Endokarditis)

Diagnosa I

Nyeri akut sehubungan dengan peradangan miokardium atau perikardium, efek sistemik dari infeksi, dan iskemi jaringan.(miokardium). Ditandai dengan :

·         Nyeri dada yang menjalar ke leher atau punggung.

·         Nyeri sendi (joint pain)

·         Nyeri bertambah saat inspirasi dalam, melakukan aktifitas, dan merubah posisi.

·         Demam atau kedinginan.

Kriteria evaluasi :

·         Klien dapat mengidentifikasi cara-cara  untuk mencegah nyeri.

·         Klien dapat mengontrol dan melaporkan nyeri yang timbul

·         Klien dapat mendemostrasikan tehnik relaksasi dan berbagai aktivitas yang diindikasikan untuk keadaan individual.

Tindakan keperawatan

Independen:

Observasi adanya nyeri dada , catat waktu ,  faktor - faktor penyulit / pencetus, catat tanda -  tanda nonverbal dari rasa tidak nyaman seperti kelemahan, ketegangan otot dan menangis.
R/: Lokasi nyeri perikarditis pada bagian substernal menjalar ke leher dan punggung. Tetapi berbeda dengan nyeri iskemi miokardial /infark. Nyeri tersebut akan bertambah pada saat inpirasi dalam, perubahan posisi, dan berkurang pada saat duduk/bersandar ke depan.
Catatan: Nyeri dada ini ada atau tidaknya pada endokarditis/miokarditis tergantung adanya iskemi.

Pelihara atau ciptakan lingkungan yang tenang dan tindakan yang menyenangkan seperti perubahan posisi, beri kompres dingin atau hangat, dukungan mental, dan sebagainya.

R/: Tindakan - tindakan tersebut dapat mengurangi ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.

Kolaboratif:

Berikan obat - obatan sesuai indikasi: Nonsteroid, seperti:  ndometachin (indosin), ASA (aspirin).
R/: Dapat mencegah timbulnya nyeri atau mengurangi respon inflamasi.
Antipiretik, seperti: ASA / Asetaminophen (Tylenol) , Steroid.
R/: Untuk mengurangi demam dan memberikan rasa nyaman. Berikan untuk gejala lebih lanjut.
Berikan oksigen sesuai indikasi.
R/: Memaksimalkan kemampuan pemakaian oksigen untuk mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia.

Diagnosa  II.

Keterbatasan aktifitas sehubungan dengan implamasi dan degenerasi sel-sel otot miokarditis, restriksi pengisian jantung (kardiak output)

Ditandai dengan :

·         Keluhan kelemahan/kelelahan/sesak saat beraktifitas

·         Perubahan tanda-tanda vital saat aktifitas

·         Tanda-tanda CHF .

Kriteria evaluasi:

·         Peningkatan  kemampuan aktifitas.

·         Pengurangan tanda-tanda fisiologik yang tidak sesuai

·         Mengungkapkan pentingnya aktifitas yang terbatas

Tindakan keperawatan

Independen:

Kaji respon aktifitas pasien. Catat adanya/timbulnya dan perubahan keluhan seperti kelemahan, kelelahan dan sesak napas saat beraktifitas.
R/: Miokarditis menyebabkan imflamasi dan memungkinkan gangguan pada sel-sel otot yang dapat mengakibatkan CHF. Penurunan pengisian jantung/kardiak output akan menyebabkan cairan terkumpul pada rongga perikardial (bila ada perikarditis) yang pada akhirnya endokarditis dapat menimbulkan gangguan fungsi katub dan kecendrungan penurunan kardiak output.

Monitor denyut atau irama jantung /nada, takanan darah dan jumlah pernapasan, sebelum/sesudah dan selama aktifitas sesuai kebutuhan.
R/: Membantu menggambarkan tingkat dekompensasi jantung dan paru. Penurunan tekanan darah, takikardi, dan takipnea adalah indikasi gangguan aktifitas jantung.

Pertahankan bedrest selama periode demam dan sesuai indikasi.
R/: Kendalikan perubahan infeksi selama fase akut pada erikarditis/endokarditis. Catatan: Demam meningkatkan kebutuhan dan kosumsi oksigen, karenanya meningkatkan kerja jantung dan mengurangi kemampuan beraktifitas.

Rencanakan perawatan dengan pengaturan istirahat/periode tidur.
R/: Memelihara keseimbangan kebutuhan aktifitas jantung, meningkatkan proses penyembuhan dan kemampuan koping emosional.

Kaji kemampuan pasien dengan program latihan berkala sesegera mungkin untuk turun dari tempat tidur. Catat respon gejala vital dan peningkatan kemampuan beraktifitas.
Evaluasi respon emosional terhadap situasi/pemberian support.
R/: Kecemasan akan timbul karena infeksi dan kardiak respon (psikologik). Tingkat kekhawatiran dan kebutuhan pasien akan koping emosional yang baik ditimbulkan oleh kemungkinan sakit yang mengancam kehidupan. Dukungan dan support dibutuhkan untuk menghadapi kemungknan frustasi karena hospitalisasi yang lama/periode penyembuhan

Kolaborasi:

Berikan terapi oksigen sesuai indikasi.
R/: Peningkatan kemapuan oksigenisasi pada miokarditis mengimbangi peningkatan komsumsi oksigen. Dapat terlihat pada aktifitas.

Diagnosa III.

Potensial penurunan cardiak output sehubungan dengan  peningkatan/penumpukan cairan pada rongga perikardium, stenosis/insufisiensi katub, penekanan/kontriksi fungsi ventrikel, dan degenerasi otot-otot jantung.

Ditandai oleh :

(tidak dicantumkan ; tanda-tanda dan gejala -gejala hanya untuk diagnosa yang aktual).

Kriteria evaluasi:

·         Berkurangnya keluhan sesak napas/dyspnea, angina dan disritmia.

·         Identifikasi perilaku untuk mengurangi kerja jantung.

Tindakan keperawatan

Independen :

Monitor jumlah dan irama nadi/jantung
R/: Takikardi dan disritmia dapat terjadi sebagai usaha jantung untuk meningkatkan output sebagai respon terhadap demam, hipoksia, dan asidosis sehubungan dengan iskemia.

Auskultasi suara jantung.Catat bunyi murmur, S3 dan S4 Gallop
R/: Membantu deteksi dini adanya kompliksi seperti CHF dan kardiak tamponade.

Pertahankan bedrest dalam posisi semi fowler.
R/: Mengurangi kerja jantung dan memaksimalkan cardiac output

Berikan tindakan untuk rasa nyaman seperti perubahan posisi dan perubahan aktifitas.
R/: Meningkatkan relaksasi dan memberikan perhatian.

Berikan tehnik manegament stres seperti latihan napas .
R/: Berguna untuk mengontrol kecemasan, meningkatkan relaksasi dan mengurangi kerja jantung dan cardiac output.

Observasi adanya nadi yang cepat, hipotansi, peningkatan CVP/JVD, perubahan suara jantung,  penurunan tingkat kesadaran.
R/: Manifestasi klinik pada cardiac tamponade yang mungkin terjadi pada perikarditis ketika akumulasi cairan eksudat pada rongga perikardial mengurangi pengisian jantung dan cardiac output.

Evaluasi keluhan kelelahan, sesak napas, prepitasi,  nyeri dada yang terus -menerus. Catat adanya pertambahan suara pernapasan, demam.
R/: Manifestasi CHF akibat endokarditis (infeksi/disfungsi katub) atau miokarditis (disfungsi otot-otot miokardial akut)

Kolaborasi:

Berikan terapi oksigen sesuai indikasi
R/: Meningkatkan penggunakan oksigen untuk fungsi miokardial dan mengurangi efek metabolisme anaerob yang dapat terjadi sebagai akibat dari hipoksia dan asidosis.

Berikan terapi sesuai indikasi seperti diuretika dan digitalis.
R/: Berikan antibiotika dan antimicroba intravena

Persiapkan klien untuk operasi sesuai indikasi.
R/: Dapat diberikan untuk meningkatkan kontraksi otot jantung dan mengurangi kerja jantung yang berlebihan pada CHF (miokarditis). Diberikan untuk patogen tertentu (pada endokarditis, perikarditis, miokarditis) untuk mencegah kerusakan/gangguan lebih lanjut. Penggantian katub perlu untuk memperbaiki cardiac output (perikarditis). Perikardiaktomi mungkin juga dilakukan karena adanya akumulasi yang berlebihan cairan  perikardial atau adanya jaringan parut dan kontriksi fungsi jantung (perikarditis)

Diagnosa IV.

Potensial gangguan perfusi jaringan sehubungan dengan trombuemboli atau kerusakan sekunder katub-katub pada endokarditis.

Ditandai oleh :

(Tidak dicantumkan karena tanda dan gejala hanya untuk diagnosa yang aktual)

Kriteria evaluasi:

Mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat sesuai dengan kebiasaan individu seperti kebiasaan makan, tanda-tanda vital yang pasti, kehangatan, tekanan nadi perifer, keseimbangan intake dan output.

Tindakan keperawatan

Independen:

Evaluasi status mental. Catat adanya hemiparalisis aphasia, muntah, peningkatan tekanan darah.
R/: Indikasi adanya emboli sistemik ke otak.

Kaji nyeri dada, dispnea yang tiba-tiba ditandai dengan takipnea, nyeri pleuritis, cyanosis.
R/: Emboli arterial pada jantung atau organ penting lain dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung atau disritmia kronik. Kongesti vena dapat menunjukan tempat trombus pada vena-vena yang dalam dan emboli paru.

Observasi oedema pada ekstremitas. Catat kecendrungan / lokasi nyeri, tanda-tanda Homan positif.
R/: Inaktifitas / bedrest yang lama dapat menimbulkan terjadinya kongesti vena dan trombosis vena.

Observasi adanya hematuria yang ditandai oleh nyeri pinggang dan oliguria.
R/: Indikasi adanya emboli ginjal

Catat keluhan nyeri perut kiri atas menjalar ke bahu, kelemahan lokal, abdominalngiditas
R/: Indikasi emboli kandung empedu

Meningkatkan/mempertahankan bedrest sesuai dengan anjuran
R/: Untuk membantu mencegah peyebaran atau perpindahan emboli pada pasien dengan endokarditis. Pada bedrest yang lama (sering dilakukan oleh pasien dengan endokarditis dan miokarditis) beresiko untk mengalami tromboemboli.

Kolaborasi

Gunakan stoking antiemboli sesuai indikasi
R/: Menggunakan sirkulasi perifer dan arus balik vena  dan mengurangi resiko trombus pada vena superfisial/vena yang lebih dalam.

Berikan antikoagulan seperti heparin, warfarin (coumadin)
R/: Heparin dapat digunakan secara propilaksi pada pasien dengan bedrest yang lama seperti sepsis atau CHF dan sebelum atau sesudah operasi penggantian katub. Catatan heparin merupakan kontradiksi pada perikarditis dan cardiac tamponade. Coumadin adalah pengobatan jangka panjang yang digunakan untuk setelah penggatian katub atau pada emboli perifer.

Diagnosa V.

Kurangnya pengetahuan (mengenai kondisi dan tindakan) sehubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit, cara pencegahan terjadinya komplikasi.

Ditandai oleh :

·         Bertanya-tanya tentang inforamsi

·         Kegagalan untuk perbaikan

·         Pencegahan komplikasi

Kriteria evaluasi:

·         Mengungkapkan pengertian tentang proses infeksi, tindakan yang dibutuhkan dengan kemungkinan komplikasi.

·         Mengenal perubahan gaya hidup/tingkah laku untuk mencegah terjadinya komplikasi.

Tindakan keperawatan

Independen:

Jelaskan effek emosi inflamasi pada jantung secara individual. Berikan penjelasan mengenai gejala-gejala komplikasi dan tanda-tanda tersebut harus segera dilaporkan pada petugas kesehatan seperti demam, peningkatan nyeri dada yang luar biasa, bertambahnya keterbatasan beraktifitas.
R/: Untuk bertanggung jawab kepada kesehatannya, pasien membutuhkan pengertian tentang penyebab khusus, tindakan dan efek jangka panjang yang mungkin terjadi pada kondisi inflamasi, baik tanda dan gejala atau komplikasinya.

Beritahukan pasien / orang terdekat mengenai dosis, aturan , dan efek pengobatan, diit yang dianjurkan, pembatasan aktifitas yang dapat dilakukan
R/: Informasi dibutuhkan untuk meningkatkan perawatan diri, untuk menambah kejelasan efektifitas pengobatan dan mencegah komplikasi.

Jelaskan tentang pentingnya pengobatan antibiotik/antimikroba jangka panjang
R/: Pemberian antibiotik/antimikroba yang lama baik selama di rumah sakit/di rumah dibutuhkan untuk mendapatkan hasil kultur darah yang negatif sebagai indikasi sembuhnya/hilangnya infeksi.

Diskusikan mengenai  prophylaksis penggunaan antibiotika .
R/: Pasien dengan riwayat demam rematik termasuk resiko tinggi dan membutuhkan prophilaksis antibiotik jangka panjang. Pasien dengan masalah-masalah katub tanpa riwayat demam rematik membutuhkan antibiotika jangka pendek sebagai proteksi terhadap tindakan-tindakan yang dapat menyebabkan transitnya bakteri, seperti pada gigi, tonsilektomi, pembedahan atau biopsi pada mukosa saluran pernapasan, broncoscopi, insisi, atau drainase infeksi jaringan dan tindakan urologi atau gastrointestinal dan kelahiran.

Identifikasi tindakan-tindakan untuk mencegah endokarditis seperti: Perawatan gigi yang baik.
R/: Bakteri umumnya didapatkan di dalam mulut. Pada gusi dapat masuk melalui sirkulasi sistemik.

Cegah penderita agar tidak terkontaminasi infeksi(khususnya infeksi saluran pernapasan)
R/: Perkembangan infeksi khususnya infeksi streptokokus dan pnemokokus atau influensa meningkatkan kemungkinan resiko gangguan jantung.

Pilihlah metode yang tepat untuk KB (pada penderita wanita)
R/: Penggunaan IUD dapat menjadikan mata rantai resiko terjadinya proses infeksi pelvis.

Hindari pemakaian obat suntik per intravenus sendiri.
R/: Mengurangi resiko langsung terjadinya / masuknya patogen melalui sirkulasi sistemik.

Meningkatkan cara hidup sehat seperti intake makanan yang baik, keseimbangan antara aktifitas dan istirahat, monitor status kesehatan dan adanya infeksi.
R/: Meningkatkan sistem immun dan pertahanan terhadap infeksi.

Patuhi immunisasi seperti vaksin influensa sesuai indikasi
R/: : Mengurangi resiko terjadinya infekasi yang dapat menyebabkan infeksi jantung.

Identifikasi sumber-sumber pendukung yang memungkinkan untuk mempertahankan perawatan di rumah yang dibutuhkan.
R/:  Keterbatasan aktifitas dapat mengganggu kemampuan pasien untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari.

Identifikasikan resiko faktor predisposisi dimana pasien dapat mengontrol seperti, penggunaan obat-obatan intravena   (endokarditis) dan cara pemecahan masalah.
R/:  Pasien dapat dimotivasi dengan adanya masalah-masalah jantung untuk berusaha berhenti menggunakan obat-obat terlarang atau perilaku yang merugikan.

Pendidikan Kesehatan untuk klien dan keluarganya.

Rencana  pendidikan kesehatan untuk pasien dengan endokarditis disesuaikan dengan penyebab penyakit, pengobatan teratur, tehnik pemberian antibiotika secara intravena dan cara-cara meminta bantuan orang lain serta identifikasi  perkembangan infeksi.

Perawat mengajar pasien bagaimana memasukkan antibiotik secara intravena, bagaimana menggunakan obat-obat heparin, dan bagaimana agar tidak terjadi pembekuan darah.

Klien dan keluarganya dapat mendemonstrasikan cara-cara tersebut sebelum keluar dari rumah sakit

Perawat menganjurkan klien untuk memelihara kebersihan, khususnya kebersihan mulut. Klien dianjurkan untuk menggosok gigi sekurang-kurangnya dua kali sehari dan membersihkan mulut dengan air setelah sikat gigi.

Klien diinstruksikan untuk meningkatkan perawatan kesehatannya, termasuk kebersihan gigi dan gusi, penggunaan kebutuhan antibiotik propilaksis dilakukan sesuai prosedur-prosedur diatas. Klien dapat menggunakan anti koagulan pada saat terjadinya perdarahan dan memonitor waktu pembekuan darah.

Memonitor sendiri perkembangan endokarditis untuk mencegah komplikasi terjadinya gagal jantung dan gejala-gejala emboli. Klien diinstruksikan untuk memonitor suhu setiap hari dan mencatatnya selam enam minggu. Klien diharuskan untuk mencatat saat panas, kedinginan, malas, berat badan menurun atau timbulnya pteki agar dapat meningkatkan kesehatan yang prima.

Perawatan di rumah sangat dibutuhkan sebagai tindak lanjut pada lingkungan rumah. Ini akan menjadi lebih penting bagi klien..   

 
       Daftar pustaka :

Doenges Mariyn E, RN, BSN, MA, TS, Nursing Care Plans, Edition 3, F.A.Davis Company Philadelpia, 1993.

Ignatavicius Donna D., Medical Surgical Nursing: a nursing process approach, Philadelpia 1991.

Soeparman, DR, Dr, Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke 2 Jilid I , Balai Penerbit FKUI, Jakarta 1987.

1st. PENGERTIAN

Menurtu Brown Wold gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemapuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.

 Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemapuannya hanya ada kalau disertai pengisian volume diastolik secara abnormal.

Klasifikasi gagal jantung; gagal jantung menurut New York Heart Asosiation terbagi atas satu kelas fungsional, yaitu:

1.      Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat

2.      Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang

3.      Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik ringan

4.      Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sangat ringan atau istirahat

2nd.         TANDA DAN GEJALA

Manifetasi klinis gagal jantung sangat beragam dan bergantung pada banyak faktor antara lain etiologi kelainan jantung, umur pasien, besar atau ringannya, terjadinya secara mendadak atau berangsur perlahan dan menahun, ventrikel mana yang terjadi pencetus, serta faktor-faktor lain yang memepercepat terjadinya gagal jantung.

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas: Gagal jantung kiri, gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda yang timbul pun berbeda sesuai pembagian tersebut. Pada gagal jantung kiri terjadi dispneu diafferent, patikue, orthopneu, dispneu noktural proximal, batuk, pembesaran jantung, irama derap ventrikular hearty, bunyi derap S1 dan S2, pernafasan Chinest Stock, tachicardi, pulsus alternans, ronchi dan kongestif vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul patikue, edema, liver angoregendent, anoreksia dan kembung.

Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hiperatropi jantung kanan heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, mur-mur, tanda-tanda penyakit paru kronik, JVP meningkat, bunyi P mengeras, asites hidrothorax, peningkatan tekanan vena, hepatomegali dan udeme pieting. Sedangkan pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.

Semua tanda dan gejala gagal jantung adalah akibat mekanisme:

1.      Curah jantung yang rendah

2.      Mekanisme kompensasi yang terjadi dengan gejala prosesnya, sesak nafas waktu bekerja, tachicardi sampai adanya edema dan hepatomegali akibat terjadinya retensi statis dan cairan bendungan karena aldosteron meningkat.

3.      Tanda-tanda yang ada pada jantung merupakan kelainan primer yang menjadi sebab gagal jantung misalnya tedapat tanda-tanda infark jantung atau stenosis aorta.

  

3rd.          ETIOLOGI

Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolik akhir meregangkan saraf-saraf ventrikel melebihi panjang optimumnya, sebab-sebab tersebut adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung.

Akibat buruknya kontraksilitas mulai terjadi akumulasi volume di ventrikel penyebab gagal jantung yang terdapat dijantung antara lain:

-          Infark miokardium

-          Miopati jantung

-          Defeks katup

-          Malformasi kongenital

-          Hipertensi kronik

Apabila kebutuhan O2 ventrikel hipertropik yang meningkat tidak dapat dipenuhi dan peningkatan aliran darah ( biasanya karena arterosklerosis koroner) maka kontraktilitas ventrikel akan berkurang.

Semua setuasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan, penyebab yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain adalah gagal jantung kiri, hipertensi paru, dan PPOK. Faktor prodesposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah atau penyakit jantung kongnital).

4th.           PATOFISIOLOGI

Pada bahasan Backward dan forward failure sudah diuraikan patofisiologi dasar dan mekanisme gagal jantung secara umum tetapi mencakup semua etiologi gagal jantung baik berupa kelainan pada katup, otot jantung (terutama akibat infark) dan penyebab lainnya.

Menurut kubo, menifestasi klinis patofisiologi gagal jantung merupakan interaksi yang rumit antara fungsi utama jantung (sistolik dan diastolik) dan fungsi vaskular perifer, peruabahan vaskulatur perifer sebagian terjadi akibat pengaruh sistem vasokonstriktor neurohormonal yang menyebabkan perubahan pada tonus arteri dan vena yang selanjutnya mempunyai efek yang dalam kinerja jantung aktifitas sistem neurohormonal ini berupa: peningkatan aktifitas renin, plasma non epinifrin, plasma serta arginin vasopcossin yang semuanya ini mempunyai efek buruk pada sistem kardiovaskuler.

Sejalan dengan yang diuraikan tadi menurut Sonmenblack, patofisiologi gagal jantung lebih dapat dimengerti dengan memperhatikan komponen penting yang berperan:

1.      Abnormalitas neukard primer yang meimbulkan disfungsi daya pompa jantung

2.      Gagal jantung kongestif akibat disfungsi jantung yang primer, sebagai respon dari bermacam-macam beban kerja yang berlebihan.

3.      Apabila over load ini disebabkan oleh hipertensi atau tekanan diastolik yang meninggi, akan terjadi hiperatropi sel-sel otot jantung yang berusaha menormalkan beban pada sel otot tersebut.

5th.           PENATALAKSANAAN MEDIS

1.      Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian O2 dan menurunkan konsumsi O2  melalui istirahat atau pembatasan aktifitas

2.      Memperbaiki kontraktilitas otot jantung

      v  Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk diratoksitasis, miksidema dan aritmia.

      v  Digitalisasi:

One.                                        Dosisi Digitalis

-          Digoxin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selam 24 jam, dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selam 2-4 hari

-          Digoxin IV 0,75- 1 mg dalam 4 dosis/24 jam

-          Cedilanid IV 1,2-1,6 mg/24 jam

Two.                                       Dosis penunjang untuk gagal jantung, digoxin 0,25 mg /hari, untuk pasien usila dan gagal ginjal disesuaikan

Three.                                   Dosis penunjang digoxin untuk pebrilasi atrium 0,25 mg

Four.                                      Digitaslisi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat

-          Digoxin 1-1,5 mg IV perlahan-lahan 

-          Cedilanid > 0,4-0,8 mg IV perlahan-lahan.

6th.           PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      EKG

2.      Sonogram

3.      Scan jantung

4.      Kateterisasi jantung

5.      Rintgen dada (X-Ray)

6.      Elektrolit

7.      Oksimetri Nadi

8.      AGD

9.      BUN / Kreatinin

10.  HSP

11.  Pemeriksaan thyroid

7th.            DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Penurunan curah jantung berhubungan dengan fungsi elektrolit, mekanik, struktural

Intervensi:

-          Auskultasi nadi afikal; kaji frekuensi, irama jantung

-          Catat bunyi jantung

-          Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis

-          Palpasi nadi perifer

-          Pantau tekanan darah

-          Pantau pengeluaran urine

-          Kaji pada perubahan sensori

2.      Gangguan pemenuhan O2 berhubungan dengan inadekuat pompa jantung

Intervensi:

-          Atur posisi semi fowler,longgarkan pakaian pasien.

-          Awasi EKG jantung dan nadi pasien .

3.      Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan menurunnya kontraktilitas ventrikel.

Intervensi:

-          Anjurkan pasien bedrest totol, monitor TTV.

-          Observasi intake dan out put cairan.

-          Batasi minum pasien .

4.      Potensial terjadinya gangguan kardiak out put jantung berhubungan dengan pembesaran jantung dan tidak efisiennya pompa jantung

Intervensi:

-          Anjurkan pasien untuk bedres total,monitor TTV.

-          Berikan O2 bila sesak.

-          Bantu aktivitas pasien .

-          Monitor daerah perifer dan kulit pasien .

5.      Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan pompa jantung

Intervensi:

-          Monitor TTV, berikan diet RGDJ.

-          Anjurkan bedrest total, batasi minum pasien .

-          Amati EKG jantung, observasi intake dan out put cairan.

-          Anjurkan posisi semi fowler.

      
     DAFTAR PUSTAKA

Carpenito L.J, 1999. “Diagnosa Keperawatan dan Masalah Kolaboratif”.Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 2 Jakarta; EGC.

Doengoes E. Maryllin, 1999. “Rencana Asuahan Keperawatan”. Edisi III. Jakarta; Buku Kedokteran. EGC

Mansjoer. Arif, dkk, 1982.” Kapita Selekta Kedokteran”. Jilid I. Edisi 3. Jakarta; FKUI

Tucker.S.M,dkk,1998.”Standar Keperawatan Pasien”. Proses Keperawatan, Diagnosa dan Evaluasi. Edisi V. Jakarta; Buku Kedokteran. EGC.

PENGERTIAN

            Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.

PENYEBAB GAGAL JANTUNG

1. Penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut:

·         Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)

·         Beban tekanan berlebihan - pembebanan sistolik (systolic overload)

·         Beban volume berlebihan - pembebanan diastolic (diastolic overload)

·         Peningkatan kebutuhan metabolik - peningkatan kebutuhan yang berlebihanan (demand overload)

2. Gangguan pengisian (hambatan input)

 PENCETUS

Hipertensi, infark, emboli paru, infeksi, aritmia, anemia, febris, stress emosional, kehamilan/persalinan, pemberian infus/tranfusi.

 PATOFISIOLOGI

Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward congestion). Hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan adanya gejala backward failure dalam sistim sirkulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya tubuh untuk  mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung ialah : dilatasi ventrikel, hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan vasikonstriksi perifer, peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan peningkatan eksttraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian kanan dan bagian kiri bersama-ama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut Gagal Jantung Kongestif (CHF). Skema berikut menjelaskan terjadinya gagal jantung, sehingga menimbulkan manifestasi klinik  dan masalah keperawatan 
Proses Terjadinya masalah keperawatan

·         Penurunan Cardiac Output (Curah jantung)

CHF terjadi akibat kerusakan otot miokard dimna ketidakmampuan jantung memompakam sejumlah darah untuk mencukupi kebutuhan jaringan tubuh.

·         Gangguan perfusi jaringan

CO yang menurun, hipoksia, asidosis, syok menyebabkan hipoperfusi jaringan.

·         Gangguan volume cairan

CO yang menurun menyebabkan GFR menurun, stimulasi angiotensin, aldosteron yang mengakibatkan retensi Na, ADH meningkat, dan air meningkat.

·         Gangguan/potensial pertukaran gas

Miokard gagal, LVEP meningkat, menyebabkan PCWP meningkat, akhirnya pertukaran gas terganggu.

·         Gangguan /potensial integritas kulit

Istirahat di tanpat tidur yang lama, edema, CO menurun, mengakibatkan gangguan sirkulasi kulit

·         Gangguan/potensial aktifitas

Menurunnya perfusi ke otat skletal mengakibatkan metabolisme anaerob akhirnya timbul kelemahan/lelah.

GEJALA GAGAL JANTUNG KIRI :

Keluhan berupa perasaan badan lemah, cepat lelah, berdebar-debar, sesak napas, batuk, anoreksia, dan keringat dingin, batuk dan atau batuk berdarah, fungsi ginjal menurun.

GEJALA GAGAL JANTUNG KANAN:

Edema, anoreksia, mual, asites, sakit daerah perut

PEMERIKSAAN LABORATORIUM:

Tidak ada pemeriksaan khusus yang dapat menegakkan diagnosis gagal jantung (T. Santoso, Gagal jantung 1989). Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh mana gagal jantung telah mengganggu fungsi-fungsi organ lain seperti : hati, ginjal dan lain-lain.

PEMERIKSAAN PENUNJANG LAIN:

A. Radiologi:

·         Bayangan hili paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir berkurang

·         Lapangan paru bercak-bercak karena edema paru

·         Distensi vena paru

·         Hidrothorak

·         Pembesaran jantung, Cardio-thoragic ratio meningkat

B. EKG :

Dapat ditemukan kelainan primer jantung (iskemik, hipertropi ventrikel, gangguan irama) dan tanda-tanda faktor pencetus akut (infark miokard, emboli paru)

C. Ekokardiografi : 

Untuk deteksi gangguan fungsional serta anatomis yang menjadi penyebab gagal jantung

D. Kateterisasi Jantung:

Pada gagal jantung kiri didapatkan (VEDP    ) 10 mmHg  atau Pulmonary arterial wedge Pressure > 12 mmHg dalam keadaan istirahat. Curah jantung lebih rendah dari 2,7 lt/mnt/m2 luas permukaan tubuh.

PENATALAKSANAAN

Menurut prioritas terbagi atas 4 kategori :

1.      Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik

2.      Menurunkan volume cairan yang berlebihan

3.      Mencegah terjadinya komplikasi Post Op.

4.      Pengobatan pembedahan (Komisurotomi)

5.      Pendidikan kesehatan yang menyangkut penyakit, prognosis, obat-obatan serta pencegahan kekambuhan

ad. 1 Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik:

·         Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler

·         Memberikan terapi Oksigen sesuai dengan kebutuhan

·         Memberikan terapi medik : digitalis untuk memperkuat kontraksi otot jantung

ad.2 Menurunkan volume cairan yang berlebihan

·         Memberikan terapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan di jaringan

·         Mencatat intake dan output

·         Menimbang berat badan

·         Restriksi garam/diet rendah garam

ad.3 Mencegah terjadinya komplikasi

·         Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai keadaan klien

·         Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baring

·         Merubah posisi tidur

·         Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa; keracunan digitalis

·         Memeriksa atau memonitor EKG

ad.4  Pengobatan pembadahan Komisurotomi

Hanya pada regurgitasi aorta akibat infeksi aorta, reparasi katup aorta dapat dipertimbangkan. Sedangkan pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya umumnya harus diganti dengan katup artifisial.  Indikasi pada keluhan sesak napas yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan symptomatik. Bila ekhokardiografi menunjukkan sistole ventrikel kiri 55 mm, atau fractional shortning 25% dipertimbangkan untuk tindakan operasi sebelum  timbul gagal jantung.

ad.5 Pendidikan kesehatan, menyangkut penyakit, prognosis, pemakaian obat-obatan        serta      mencegah      kekambuhan

·         Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnya

·         Menjelaskan tentang kegunaan obat-obat yang digunakan, serta memberikan jadwal pemberian obat

·         Merubah gaya hidup/ kebiasaan yang salah : merokok, stress, kerja berat, minum alkohol, makanan tinggi lemak dan kolesterol

·         Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong terjadinya gagal jantung, terutama yang berhubungan dengan kelelahan, lekas capai, berdebar-debar, sesak napas, anoreksia, keringat dingin

·         Menganjurkan untuk kontrol semua secara teratur walaupun tanpa gejala

·         Memberikan dukungan mental; klien dapat menerima keadaan dirinya secara nyata/realitas akan dirinya baik

.

PENGKAJIAN DATA

1. Aktifitas dan istirahat

·         Adanya kelelahan/exhaustion, insomnia, letargi, kurang istirahat

·         Sakit dada, dispnea pada saat istirahat atau saat beraktivitas

2. Sirkulasi

·         Riwayat hipertensi, kelainan katup, bedah jantung, endokarditis, anemia, septik syok, bengkak pada kaki, asites, takikardi

·         Disritmia, atrial fibrilasi, prematur ventricular contraction

·         Bunyi S3 gallop, adanya bunyi CA, adanya sistolik atau diastolik, murmur, peningkatan JVP

·         Adanya nyeri dada, sianosis, pucat,ronchi, hepatomegali

3. Status Mental :

·         Cemas, ketakutan, gelisah, marah, iritabel/peka

·         stress sehubungan dengan penyakitnya, sosial finansial

4. Eliminasi

·         Penurunan volume urine, urine yang pekat

·         Nocturia, diare dan konstipasi

5. Makanan dan cairan

·         Hilang nafsu makan, nausea, dan vomiting

·         Udem  di ekstremitas bawah, asites

6. Neurologi

·         Pusing , pingsan, kesakitan

·         Lethargi, bingung, disorientasi, iritabel

7. Rasa nyaman

·         Sakit dada, kronik/akut angina

8. Respirasi

·         Dispnoe pada waktu aktivitas, takipnoe

·         Tidur dan duduk, riwayat penyakit paru-paru

9. Rasa aman

·         Perubahan status mental

·         Gangguan pada kulit/dermatitis

10. Interaksi sosial

·         Aktifitas sosial  berkurang

 

PRIORITAS PERAWATAN

1.      Meningkatkan kontraktilitas miokard/ perfusi jaringan sistemik

2.      Menurunkan kelebihan volume cairan

3.      Mencegah komplikasi Post op.

4.      Memberikan informasi mengenai penjahit, prognosa , terapi dan pencegahan terhadap pengulangan penyakit

 

DIAGNOSA PERAWATAN YANG SERING TIMBUL :

1.      Penurunan cardiac output sehubungan dengan penurunan kontraktilitas miokard , ditandai dengan : Peningkatan heart rate,perubahan tekanan darah,penurunan urine output,adanya S3 dan S4, chest pain .

2.      Keterbatasan melakukan aktifitas  sehubungan dengan adanya ketidak seimbangan  antara suplay dan demand oksigen, ditandai dengan : kelemahan, kelelahan, perubahan tanda-tanda vital , disritmia, dispnoe, diaporesis

3.      Gangguan keseimbangan cairan, lebih dari kebutuhan sehubungan dengan penurunan GFR, ditandai dengan : bunyi jantung 3, orthopnoe, oliguria, edema, perubahan Berat Badan, Hipertensi, respirasi distress, suara nafas abnormal

4.      Resiko tinggi kegagalan pertukaran gas sehubungan dengan perubahan membran kapiler alveoli  karena adanya penumpukan cairan di rongga paru

5.      Resiko kerusakan integritas kulit sehubngan dengan oedema ,penurunan perfusi ke kulit

6.      Kurang pengetahuan tentang penyakit, kondisi dan pengobatan sehubungan dengan kurangnya informasi ditandai dengan : pasien bertanya, pernyataan pasien yang salah.

 Perencanaan :

 

PENURUNAN CARDIAC OUT PUT SEHUBUNGAN DENGAN MENURUNYA KONTRAKSI MYOCARD

 

Rencana Tindakkan

Rasionalisasi

·         Monitor tanda-tanda vital, yaitu : heart rate, tekanan darah

Takhikardia mungkin ada karna nyeri, kecemasan, hipoksemia, 

dan menurunnya Cardiac Output. Perubahan bisa juga terjadi dalam

tekanan darah(hipertensi atau hipotensi) karena respons kardia.

·         Evaluasi status mental, catat perkembangan kekacauan, disorientasi

Menurunnya perfusi otak dapat mengakibatkan perubahan observasi/

 pengenalan dalam sensori.

·         Catat warna kulit, adanya/ kuwalitas pulse

Sirkulasi periferal turun ketika Cardiac Output menurun, membuat/

menjadikan warna pucat/abu-abu bagi kulit (tergantung dari derajat 

 hipoksia) dan penurunan kekuatan dari denyut periferal.

·         Auskultasi suara pernapasan dan suara jantung. Dengarkan adanya murmur.

S3, S4, atau bising dapat terjadi dengan dekompensasi kordis atau 

beberapa pengobatan(terutama Betabloker). Berkembangnya murmur

bisa menunjukkan adanya kelainan pada katub dengan rasa nyeri: steno

sis aorta, mitral stenosis, atau ruptur otot papilari.

·         Pertahankan bedrest dalam posisi yang nyaman selam periode akut.

Menurunnya konsumsi/keseimbangan O2 mengurangi beban kerja otot 

jantung dan resiko dekompensasi.

·         Berikan waktu istirahat yang cukup/adekuat. Kaji dengan / bentuk aktifitas perawatan diri, jika diindikasikan.

Cadangan energi, menurunkan beban kerja otot jantung.

·         Ketegangan perlu dihindari terutama pada saat defekasi.

Serangan valsava menyebabkan stimulasi vagal, menurunkan heart 

rate(bradicardia) yang mungkin diikuti dengan takhikardi diantara

meningkatnya cardiac output.

·         Anjurkan secara cepat melaporkan bila terjadi nyeri untuk pemberian obat sesuai yang diindikasikan.

Tindakan yang tepat waktu, dapat menurunkan konsumsi O2 dan beban 

kerja otot jantung dan bisa mencegah/ meminimalkan Cardiac Output.

·         Monitor dan catat efek atau reaksi dari pengobatan, catat tekanan darah, nadi dan iramanya (terutama waktu pemberian kombinasi Ca-antagonis, betha-blocker dan nitrat).

Efek yang diharapkan ada penurunan kebutuhan oksigen miokardium 

yang diakibatkan oleh penurunan tekanan ventrikel. Obat dengan 

inotropik negatif dapat menurunkan perfusi pada sebagaian besar 

miokardial iskhemik. Kombinasi nitrat dan betha-blocker memiliki 

efek kumulatif pada cardiac output.

·         Kaji tanda dan gejala CHF

Angina satu-satunya gejala yang mendasar penyakit yang menyebab

kan iskhemia miokardial.Penyakit mungkin dikompromisasikan oleh 

fungsi kardia yang mengalami kegagalan.

 

Kolaboratif

·         Catat O2 tambahan yang dibutuhkan

Penambahan oksigen yang sudah ada untuk diambil kembali untuk

memperbaiki, mengurangi iskhemia dan asam laktat

·         Catat obat-obat yang diindikasikan

 

 

 

Betha-blockers, seperti atenolol (Tenormin), nadolol (Corgard), propranolol (Inderal), esmolal (Brebivbloc).

Meskipun berbeda dan cara reaksinya, Ca channel blocker berperan

utama dalam mencegah dan mengakhiri iskhemia. yang disebabkan

oleh spasme arteri koronaria dan dalam mengurangi resistensi 

vaskuler, demikian juga penurunan tekanan darah dan kerja jantung.

Obat ini untuk menurunkan kerja jantung dengan menurunkan nadi 

dan tekanan darah sistol. Catat: overdosis yang mengakibatkan 

dekompensasi jantung

·         Bisakan usakan dan persiapan untuk tes ketegangan dan kateterisasi jantung, ketika diindikasikan

Tes ketegangan memberikan informasi tentang kesehatan/ kekuatan

dari ventrikel, yang sepenuhnya menentukan ketepatan tingkat aktifitas.

Angiografi mungkin menunjukkan identifikasi area dari obstr5uksi/ 

kerusakan arteri koronaria yang membutuhkantindakan bedah.

·         Persiapkan untuk tindakan bedah PTCA, bila diindikasikan perbaikan katub, CABG

PTCA menjadi suatu prosedur yang dapat diterima pada 15 tahun 

terakhir ini. PTCA meningkatkan aliran darah jantung oleh tekanan

lesi atheroma dan dilatasi dari lumen pembuluh darah dalam arteri 

koronaria yang tersumbat.Prosedur ini mungkin ........

CABG diperkenankan ketika testing menunjukkan iskhemi miokardial 

yang diakibatkan oleh penyakit arteri koronaria sebelum kiri atau gejala 

dari penyakit trikuspidalis.

·         Siapkan perpindahan unut perawatan utama jika kondisi yang mengharuskan

Nyeri dada yang sangat atau lama dengan menurunnya Cardiac 

 Output menunjukkan perkembangan komplikasi yang membutuhkan

 lebih intensif/ tindakan emergensi.



Kelebihan cairan  sehubungan dengan menurunnya filtrasi glomerulus (berkurangnya cardiac output) atau meningkatnya ADH dan Sodium/retensi cairan.

Ditandai dengan :

-          Ortopnoe, suara jantung S3,S4

-          Oliguria, edema, JVD, reflek hepatojugular (+)

-          Hipertensi

-          Respiratory distress

-          Suara pernapasan yang abnormal

Kriteria hasil :

-          Gambaran adanya kestabilan volume caiaran dengan seimbangnya intake output.

-          Bunyi  napas yang jernih

-          Tanda vital dalam batas normal

-          Berat badan stabil dan tidak ada edema.

Intervensi Keperawatan  :

a.       Monitor output urine, catat jumlah dan warnanya.

Output urine mungkin sangat sedikit dan pekat, karena menurunnya perfusi jaringan.

b.      Monitor/hitung intake output 24 jam

Terapi diuretik bisa mengakibatkan kehilangan cairan yang tiba-tiba (hipovolemi) selagi edema / asites masih ada.

c.       Atur posisi semi fowler selama fase akut

Dengan posisi berbaring semi fowler meningkatkan filtrasi glomerulus dan mengurangi produksi ADH sehingga menambah diuresis.

d.      Tetapkan jadwal intake cairan, dipadukan dengan minuman yang disukai ketika memungkinkan. Berikan perawatan mulut/irisan es

Melibatkan klien dalam pengobatan menambah arti dari pengontrolan dan pembatasannya.

e.       Timbang berat badan setiap hari

Mendokumentasikan perubahan edema dalam respon terhadap terapi, diuretik dapat mengakibatkan perubahan cairan dan kehilangan berat badan.

f.       Periksa tubuh dari edema dengan/tanpa pitting, catat adanya edema seluruh tubuh (anasarka)

Retensi cairan yang berlebihan dimanifestasikan dengan adanya edema. Meningkatnya kongesti vaskuler yang akhirnya mengakibatkan edema jaringan sistemik.

g.       Auskultasi suara pernapasan, catat penurunan dan atau suara tambahan, misalnya wheezing. Catat adanya peningkatan dispnea, tachipnea, paroximal dispnea, batuk yang menetap.

Volume cairan yang berlebihan kadang-kadang mempermudah kongesti paru. Gejala oedema paru menandakan adanya gagal jantung kiri.

h.      Monitor tekanan darah dan CVP (jika ada)

Hipertensi dan meningkatnya CVP menandakan volume cairan yang berlebihan dan mereflesikan/meningkatnya kongesti paru, gagal jantung

i.        Palpasi adanya hepatomegali. Catat keluhan nyeri pada kwadran atas bagian kanan

Bertambah beratnya gagal jantung menambah kongesti vena , mengakibatkan distensi perut dan nyeri. Ini dapai merubah fungsi hati dan merugikan metabolisme obat.

j.        Catat peningkatan letargi, hipotensi dan kekuatan otot

Tanda dari kekurangan potassium yang terjadi selama perubahan cairan dan terapi diuretik.

Kolaborasi :

a.       Berikan pengobatan seperti yang diindikasikan

-          Diuritik misalnya : Furosemic (lasix), bumetamid

Meningkatkan aliran urine dan menghalangi reabsorsi dari sodium/klorida didalam tubulus ginjal.

-          Thiazide dengan potasium jumlah sedikit, misalnya : spironolactone (aldactone)

Meningkatnya diuresis tanpa kehilangan potassium yang berlebihan.

-          Pengganti potasium misalnya K Dur

Pengganti potasium yang hilang sebagai efek samping dari therapi deuritik yang mana dapat mempengaruhi jantung.

b.      Pelihara cairan/sodium dalam batas-batas tertentu

Menurunkan cairan tubuh/mencegah pengumpulan kembali.

c.       Konsultasi dengan ahli gizi

Penting untuk melengkapi diet klien sesuai dengan kebutuhan kalori dengan jumlah sodium dalam batas-batas tertentu.

 

4.       Resiko tinggi gagal pertukaran gas sehubungan perubahan pada membran alveolar misalnya pengumpulan cairan/pertukaran pada ruang interstitial/alveoli

Kriteria Hasil :

-          Terlihat adekuatnya ventilasi dan oksigenasi dari jaringan dimana dalam batas-batas normal dan bebas dari gejala respiratory distress

-          Berpartisipasi dalam pengobatan

Intervensi keperawatan :

1. Auskultasi suara pernafasan, catat adanya wheezing

Menandakan adanya kongestif paru/pengumpulan sekresi

1. Ajarkan klien untuk batuk secara efektif dan bernafas dalam

Membersihkan jalan nafas dan memudahkan pertukaran oksigen

1. Support klien untuk merubah posisi 

    DAFTAR PUSTAKA :

Donna D, Marilyn. V, (1991), Medical Sugical Nursing, WB Sounders, Philadelpia

Doenges, Marylyn E (1993) ., Nursing Care Plans, Edisi III,

RS Jantung “Harapan Kita”,(1993)  Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik, Kumpulan bahan kuliah, Edisi ke tiga,Jakarta,

Soeparman,(1987)  Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi Kedua, Balai Penerbit FKUI, Jakarta,